Gagal Jantung

by
No comments yet


Gagal Jantung

 Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup.

Etiologi Gagal Jantung
1.      Hipertensi
2.      Ischaemic heard disease
3.      Alcohol
4.      Hypothyroidsm
5.      Congenital (defek septum, atrial septal defek, ventrical septal defek)
6.      Kardiomiopati (dilatasi, hipertropik, restriktif)
7.      Infections
8.      Nutritional

 Pada dasarnya gagal jantung merupakan kelainan kompleks dimana terjadi gangguan pada jantung, otot tulang dan fungsi ginjal, pengaruh stimulasi sistem saraf simpatis dan juga perubahan neurohormonal. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Perubahan pengaturan tubuh ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (system RAA) dan kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki keadaan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.

Pengaktifan sistem saraf simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan pada fungsi jantungitu sendiri. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis sel miosit(sel otot jantung), hipertofi dan nekrosis miokard(kerusakan sel otot jantung).

Stimulasi sistem RAA menyebabkan peningkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.

Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yang memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung . Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia.

Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung.

Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.

Diagnosis Gagal Jantung
a. Pemeriksaan Fisik
- Gejala dan tanda sesak nafas
- Edema paru
- Peningkatan JVP
- Hepatomegali
- Edema tungkai

b. Pemeriksaan Penunjang
·         Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila gagal jantung sudah kronis. Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan, LVH, atau kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.
·         Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebaigian besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertropi LV, gangguan konduksi, aritmia.
·         Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit katub jantung dapat dihilangkan.
·         Tes darah dirkomendasikan untuk menghilangkan anemia dan menilai fungsi ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat menyebabkan gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan.
·         Pencitraan radionuklir menyediakan metode lain untuk menilai fungsi ventrikel dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindahan perfusi dapat membantu dalam menilai fungsional penyakit jantung koroner.



Penatalaksanaan Gagal Jantung


Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup

·         Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Aktifitas yang sesuai menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan berat badan, dan memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkompensasi dan stabil.
·         Oksigen merupakan vasorelaksan paru, merupakan afterload RV, dan memperbaiki aliran darah paru.
·         Merokok cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut jantung, dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal dan harus dihentikan.
·         Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan, inotropik negative, dan dapat memperburuk hipertensi. Penghentian konsumsi alcohol memperlihatkan perbaikan gejala dan hemodinamik bermakna.


Terapi obat-obatan
·         Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal jantung. Diuterik yang sering digunakan golongan diuterik loop dan thiazide.
Diuretik Loop (bumetamid, furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle asenden ginjal. Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia.
Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid, klorotiazid, hidroklorotiazid, mefrusid, metolazon). Menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu reabsorbsi kalsium. Diuretik ini kurang efektif dibandingkan dengan diuretic loop dan sangat tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun dibawah 30%. Penggunaan kombinasi diuretic loop dengan diuretic thiazude bersifat sinergis. Tiazide memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan dapat menyebabkan intoleransi karbohidrat.
·         Digoksin, meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif yaitu memeperkuat kontraksi jantung, hingga volume pukulan, volume menit dan dieresis diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil. Digoksin tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek normal karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh beban dan denyut jantung. Pada gagal jantung, digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan gejala.

·         Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding ventrikel, yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard, menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung. Vasodilator dapat bekerja pada sistem vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau memiliki efek campuran vasodilator dan dilator arteri (penghambat ACE, antagonis reseptor angiotensin, prazosin dan nitroprusida). Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang memakan diuterik dosis tinggi, dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi postural. Namun pada gagal jantung kronis, penurunan tekanan pengisian yang menguntungkan biasanya mengimbangi penurunan curah jantung dan tekanan darah. Pada gagal jantung sedang atau berat, vasodilator arteri juga dapat menurunkan tekanan darah.
·         Beta Blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol). Penyekat beta adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik negatifnya. Namun, stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan regulasi turun pada reseptor beta jantung. Dengan memblok paling tidak beberapa aktivitas simpatik, penyekat beta dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi inotropik katekolamin dalam sirkulasi. Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard. Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol adalah sebagai obat tambahan dari diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi tak berat. Obat-obatan tersebut dapat mencegah memburuknya kondisi serta memeperbaiki gejala dan keadaan fungsional. Efek ini bertentangan dengan khasiat inotrop negatifnya, sehingga perlu dipergunakan dengan hati-hati.
·         Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan fibrin. Antagonis vitamin K ini digunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku yang meningkat, misalnya pada trombosis. Pada trobosis koroner (infark), sebagian obat jantung menjadi mati karena penyaluran darah kebagian ini terhalang oleh tromus disalah satu cabangnya. Obat-obatan ini sangat penting untuk meningkatkan
·         Antiaritmia dapat mencegah atau meniadakan gangguan tersebut dengan jalan menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung. Kerjanya berdasarkan penurunan frekuensi jantung. Pada umumnya obat-obatn ini sedikit banyak juga mengurangi daya kontraksinya. Perlu pula diperhatikan bahwa obat-obatan ini juga dapat memeperparah atau justru menimbulkan aritmia. Obat antiaritmia memepertahankan irama sinus pada gagal jantung memberikan keuntungan simtomatik, dan amiodaron merupakan obat yang paling efektif dalam mencegah AF dan memperbaiki kesempatan keberhasilan kardioversi bila AF tetap ada.


Gagal Jantung Akut dan Kronis

by
No comments yet


Gagal Jantung Akut
Pengertian Gagal Jantung Akut
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik .

Diagnosis Gagal Jantung Akut
Diagnosis gagal jantung akut ditegakkan berdasarkan gejala dan penilaian klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto thoraks, biomarker dan ekokardiografi Doppler. Pasien segera diklasifikasikan apakah disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik.

Pengobatan Gagal Jantung Akut
Terapi Medikamentosa
·         Morfin dan analog morfin diindikasikan pada stadium awal apabila pasien gelisah dan sesak nafas (class IIb recommendation, level of evidens B). Morfin boleh diberikan bolus IV 3mg segera sesudah dipasang intravenous line.
·         Vasodilator diindikasikan pada gagal jantung akut sebagai first line therapy, apabila hipoperfusi padahal tekanan darah adekuat dan tanda-tanda kongesti dengan dieresis sedikit, untuk membuka sirkulasi perifer dan mengurangi pre-load.
·         Nitrat mengurangi kongesti paru tanpa memepengaruhi stroke volume atau meningkatkan kebutuhan oksigen oleh miokard pada gagal jantung akut. Akan lebih baik di kombinasikan dengan furosemid dengan dosis rendah (class I recommendation, lefel of evidence B).


Gagal Jantung Kronik
Pengertian Gagal Jantung Kronik
Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologi, dimana terdapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Gagal jantung kronis juga didefinisikan sebagai sindroma klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatiq baik dalam keadaan istirahat maupun beraktifitas.

Pengobatan Gagal Jantung Kronik
·         Diuretik (diureik loop, thiazide, metolazon) penting untukpengobatan simtomatik bila ditemukan beb\an cairan berlebihan, kongesti paru dan edema perifer.
·         Beta bloker direkomendasikan pada semua gagal jantung ringan, sedang dan berat yang stabil baik dalam keadaan iskemi atau kardiomiopati non iskemi dalam pengobatan standard seperti diuretic atau penyekat enzim konversi angiotensin.
·         Nitrat sebagai tambahan bila ada keluhan angina atau sesak, jangka panjang tidak terbukti memperpanjang simtom gagal jantung.

Nyeri Dada

by
No comments yet



barangkali saat ini sedang mengalami nyeri dada? Cobar periksakan dulu.
Nyeri dada merupakan salah satu keluhan utama yang paling banyak ditemukan di klinik. Sebagian besar penderita merasa ketakutan bila nyeri dada tersebut disebabkan oleh penyakit jantung ataupun penyakit paru yang serius. Diagnosa yang tepat sangat tergantung dari pemeriksaan fisik yang cermat, pemeriksaan khusus lainnya serta anamnesa dari sifat nyeri dada mengenai lokasi, penyebaran, lama nyeri serta faktor pencetus yang dapat menimbulkan nyeri dada.

Salah satu bentuk nyeri dada yang paling sering ditemukan adalah angina pektoris yang merupakan gejala penyakit jantung koroner dan dapat bersifat progresif serta menyebabkan kematian, sehingga jenis nyeri dada ini memerlukan pemeriksaan yang lebih lanjut dan penangannan yang serius. Agar diagnosa lebih cepat diarahkan, maka perlu juga lebih dulu mengenal macam – macam jenis nyeri dada yang disebabkan oleh berbagai penyakit lain.


Nyeri dada pleuritik (Pembungkus Paru)
Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh :
- Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik ; pneumotoraks dan penumomediastinum.


Nyeri dada non pleuritik
Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Plaing sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.


1. Kardial
a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal.
Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal sari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga merupakanjalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan 02 miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pda penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner.

Ada 3 sindrom iskemik yaitu :
- Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :
Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi.

- Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) :
Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.

- Infark miokard :
Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung.
b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik dan mid sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat membantu menegakan diagnosa.
c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.


Perikardikal
Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada aktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak.
Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan tertentu dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina.
Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis.


Aortal (Pembuluh Darah Besar di dekat jantung)
Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.



Gastrointestinal (Saluran Pencernaan)
Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang – kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang – kadang dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama – sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu menegakan diagnosa.


Mulkuloskletal (Otot dan Tulang)
Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercis. Seperti halnya nyeri pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian.


Fungsional
Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan emosi tanpa adanya klealinan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard.


Pulmonal (Paru-paru)
Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medianal atau dinding dada.






Sumber: Nyeri Dada. oleh T. Bahri Anwar FK USU





Nyeri Psikogenik

by
No comments yet



Dalam beberapa hari kemarin saya mempostinng artikel mengenai penyakit jantung kongenital, minggu ini saya memposting judul diatas maklumlah ini tugas saya untuk melaporkan tutorial. ok guys langsung saja saya beberkan beberapah hal mengenai nyeri karena psikosomatis yang saya dapat dari IPD.

Nyeri psikogenik adalah nyeri yang tidak berhubungan  dengan nyeri nosiseptif  maupun nyeri neuropatik dan disertai gejala psikis yang nyata. Seringkali disebut juga sebagai nyeri somatoform, nyeri idiopatik, nyeri atipikal. Nyeri psikogenik dapat dimasukkan dalam kelompok nyeri psikosomatis, namun ada juga yang memisahkannya.

Seccara psikologis dan fisiopatologis proses nyeri dapat dibagi menjadi:
·         Adanya kerusakan jaringan akibat penyakit misalnya kanker, penyakit otot dan lain-lain, disebut juga nosiseptif.
·         Nyeri akibat aktivitas abnormal susunan saraf yang disebut nyeri neuropatik.
·       
  Adanya gangguan psikis yang mendasari sebab timbulnya nyeri disebut nyeri psikogenik.

Psikofisiologi dan patologi Nyeri
Adanya luka, kerusakan jaringan, inflamasi akibat suatu penyakit akan menyebabkan pelepasamn zat-zat kimia seperti histamin, serotonin, bradikinin, prostaglandin, substansi P, dan lain-lain. Mmasing-masing mediator secara sendiri atau bersamaan merangsang nosiseptor yang merupakan reseptor nyeri nosiseptif.
Stimulasi nosiseptif ini kemudian diikuti proses transduksi yaitu pengalihan stimulus menjadi proses neuronal, yang kemudian diteruskan sepanjang serabut saraf eferen ke ganglion radiks dorsalis medula spinalis membentuk sinaps tempatm signal rasa sakit mulai diproses dan kemudian ditransmisikan ke korteks, menghasilkan rasa nyeri. Persepsi nyeri melalui rangsang nosiseptor disebut nosiseption.

Ciri khas impuls nosiseptif yaitu stimulasi nosiseptor yang semakin intensif diikuti kenaikan intensitas impuls yang meninggi pula, yang tidak didapatkan dari stimulasi reseptor raba tekan dan temperatur. Pada tingkat medula spinalis terutama pada radiks dorsalis terjadi modulasi baik eksitasi maupun inhibisi impulu-impuls yang masuk.kemudian ditransmisikan ke korteks serebri. Transmisi korteks serebri sangat kompleks dan melibatkan banyak aspek. Melalui jalur polisinaps terjadi pada segmen-segmen medulaspinalis. Terdapat pula sinaps dengan serabut saraf autonom di torakolumbalyang berhubungan dengan aktivitas sistem saraf autonom yang disertai nyeri. Keadaan ini dapat menjelaskan terjadinya gejala-gejala somatik multisistem yang dapat menyertai nyeri atau akibat gangguan psikis.

Transmisi polisinaps ke korteks frontalis yang melibatkan komponen afektif, menimbulkan gejala-gejala psikis pada keadaan nyeri psikogenik, timbulnya nyeri terutama oleh karena gangguan fungsi psikofisiologi secara umum. Sedangkan pada nyeri sentral yang menyebabkan adalah perubahan keseimbangan neurotransmiter.

Selain memberikan cabang pada tingkat medula, impuls nosiseptif juga pada mpons dan midbrain bercabang pada perjalanan selanjutnya menuju ke korteks dan berakhir di girus postsentralis yang kemudian menghasilkan rasa nyeri.

Pada tidap sinaps serabut aferen-aferen, asending-desending, pada tingkat perifer,spinal sentral, terdapat peran substansi neurotransmiter-neuromodulator, misalnya serotonin, prostagandin, substansi P, dll.
Serotonin, norepinefrin, dopamin, asetilkolin, asam amino aspartat dan glutamat menginhibisi nyeri pada tingkat serebral. Gama Amino Butiryc Acid (GABA) menginhibisi terutama pada tingkat regulasi spinal. Inhibisi nyeri pada tingkat sentral juga dilakukan oleh  opiat endogen yaitu B endorfin, enkefalin dan dinorfin. Katekolamin seperti norepinefrin pada tingkat perifer menimbulkan ekserbasi nyeri.

Keseluruhan aktivitas neurotransmiter ini belum sepenuhnya diketahui tetapi sebagian yang diketahui ini sangat bermanfaat dalam memahami psikofisiologi dan patologi nyeri dan kontrol rasa nyeri itu sendiri secara biokimiawi.

Pendekatan diagnostik nyeri psikogenik
Anamnesis memegang peranan yang sangat pentign pada evaluasi pasien nyeri. Berbagai faktor harus ditanyakan adalah lokasi nyeri, intensitas sifatnya terus menerus atau hilang timbul, karakateristik nyeri, faktor-faktor pemberat dan peringan nyeri, serta faktor penyebabnya. Perlu juga ditanyakan apakah nyeri yang terjadi akut atau kronik. Bagaimana penggunaan analgetik sebelumnya dan keadaan lain yang berhubungan dengan nyerinya. Nyeri psikogenik pada umumnya bersifat difus, tidak jelas hubungannya dengan struktur jaringan, intensitasnya berubah-ubah. Terdapat disparitas antara mekanisme yang mencetuskan dengan jenis dan beratnya nyeri.

Diperlukan pemeriksaan yang teliti pada area nyeri dan disekitarnya, sistem saraf, fungsi motoris dan sensoris serat fungsi organorgan dalam. Bila perlu dapat dilakukan pemeriksaan penunjang sesuai indikasi.
Nyeri merupakan perasaan subjektif yang kadang-kadang sulit dicari gejala objektifnya dan seringkali pada pemeriksaan fisik  tidak ditemukan kelainan yang bermakna. Untuk menilai intensitas nyeri,, agar obsjektif sering digunakan metode yang disebut VAS (Visual Analog Scale). Pada metode ini dibuat garis 10 cm dan diberi nilai dari 1 sampai 10 atau 1 sampai 9. Titik yang terendah (1 atau 0) menggambarkan titika awal nyeri, sedangkan titik tertinggi (10 atau  9) menyatakan sangat nyeri atau nyeri maksimum. Kemudian pasien diminta untuk menentukan diumana posisi nyerinya.

Untuk menilai deskripsi nyeri secara terperinci, dapat digunakan McGill Pain Questionnare (MPQ). Untuk menilai nyeri kronik dapat digunakan kuesioner lain, yaitu The Westhaven-Yale Multimensional Pain Inventory (WHYMPI) yang dapat mengukur faktor-faktor sensorik, medis, neurologis, kognitif dan aspek psikis.
Penilaian status psikispasein nyeri tidak hanya ditujukan untuk membedakan antara nyeri organik dan nyeri psikogenik, tetapi bertujuan untuk menilai pengaruh nyeri terhadap fungsi psikis pasien atau menilai efek aspek ansietas, depresi atau pengalaman-pengalaman hidup sebelumnya terhadap nyeri yang timbul. Yang pertama kali disadari oleh seseorang yang melakukan wawancara status psikis adalah bahwa dia harus percaya bahwa nyeri tersebut memang ada. Jadi dia harus sadar bahwa nyeri yang dirasakan pasien memiliki aspek fisis dan psikis. Kesalahan utama yang sering dilakukan oleh pewawancara adalah bila sejak awal dia sudah memisahkan aspek fisis dan psikis, sehingga hasil evaluasi yang dilakukan sangat subjektif dan tidak akurat.
Penilaian status psikis merupakan hal yang penting untuk pendekatan diagnosis dan keberhasilan pengobatan. Dalam hal ini dibutuhkan juga pengetahuan yang berhubungan dengan aspek fisis, selain aspek psikososial dan lingkungan yang secara terpadu dapat mempengaruhi atau memperberat nyeri.
Nyeri dapat merupakan keluhan utama berbagai kelainan psikosomatis. Kecemasan dengan gejala-gejala autonom yang nyata seringkali menyertai nyeri akut yang pada umumnya disebabkan oleh kerusakan jaringan. Intensitas gejala autonom ini dipengaruhi oleh pengalaman nyeri sebelumnya dan kepribadian.

Pada nyeri kronik peran sistem autonom tidak menonjol, gejala yang tampak terutama adalah adanya perubahan-perubahan neurovegetatif seperti perubahan pola tidur, nafsu makan, libido dll. Nyeri kronik seringkali merupakan keluhan utama depresi terselubung. Depresi merupakan respon emosional yan g  sering ditemukan pada pasien kronik, yang meliputi 30-87% pasien dan 20-40% pasien memenuhi kriteria depresi yang berat, kehilangan nafsu makan, dan hilangnya reaksi normal terhadap nyeri dan disabilitas. Pasien depresi akan merasa tidak memiliki tenaga, kehilangan gairah, ganggguan tidur, gangguan nafsu makan dan hilangnya reaksi normal terhadap nyeri dan disabilitas. Biasanya pasien akan menghindari pembicaraan mengenai dirinya  dan perasaannya. Keluhan depresif sangat berhubungan erat dengan keinginan bunuh diri.
Pasien nyeri kronik sekunder terhadap trauma berat, misalnya kecelakaan, penerangan dan sebagainya, seringkali menunjukkan gambaran post traumatic stress disorder (PTSD). Pada keadaan ini, pasien selalu merasa dirinya sakit walaupun secara medis kelainan fisiknya sudah  sembuh. Pasien harus diyakinkan bahwa keadaan psikis ini sering terjadi dan dia harus berusaha untuk mengatasinya dengan baik karena keadaan fisiknya sebenarnya sudah sembuh.

Salah satu bentuk keadaan ansietas, yaitu general anxiety disorder (GAD) sangat berhubungan dengan berbagai keluhan somatik terutama nyeri. Pasien akan merasa kekhawatiran  yang berlebihan dan gugup yang beralangsung dalam njangka waktu lama dan muncul  setiap menghadapi masalah dan tidak dapat atau sangat sulit mengontrol keadaan ini. Pasien  akan mengeluh tidak dapat beristirahat, cepat lelah, tidak dapat berkonsentrasi, mudah tersinggung, ketegangan otot dan gangguan tidur.

Pada kelompok pasien lain, mereka mengekspresikan konflik yang tidak disadarinya sebagai keluhan fisik, seperti migren, sakit kepala, nyeri servikal, nyeri pinggang dapat disebabkan oleh spasme otot akibat pengaruh psikis atau bentuk lain yang berhubungan dengan hiperaktivitas otonom atau ketidakseimbangan vegetatif. Kelainan ini dapat sedemikian beratnya sehingga mempengaruhi pekerjaannya, fungsi sosialnya dan hubungan interpersonalnya. Biasanya pasien akan meraasa selalu sakit akan mengeluh nyeri pada satu bagian tubuhnya atau lebih yang sedemikian beratnya sehingga membutuhkan perhatian dokter. Keluhan nyeri ini sangat menonjol dan sangat tidak disadari bahwa aspek psikis sangat berperan, disangkal oleh pasien sehingga menyulitkan pengobatan. Pasien akan tergantung pada bberbagaioabt analgesik apalagi bila psikoterapi tidak berhasil atau diabaikan.

Keluhan nyeri yang mungkin ideal sebagai model pasien psikosomatik adalah fibromialgia yang merupakan suatu sindrom nyeri muskuloskeletal non-artikuler yang banyak menyerang  perempuan usia subur. Etiologi dan patogenesisnya belum diketahui secara pasti, tetapi dapat dicetuskan oleh berbagai keadaan seperti hawa dingin dan ketegangan jiwa. Gejala utama kelainan ini adalah nyeri muskuloskeletal, kekakuan dan cepat lelah yang dikenal sebagai trias firbromialgia. Gangguan tidur merupakan keluhan yang sering ditemukan, sehingga pasien merasa tidak segar dan sangat lelah ketika bangun tidur. Keluhan ini biasanya akan bertambah berat bila terkena air dingin, bekerja berat, stres mental dan kecemasan.
Pada pemeriksaan fisik, tidak ditemukan gejala objektif yang setara dengan keluhannya, tetapiu terdapat beberapa titik neri yang sangat khas untuk pasien fibromialgia.

Pemeriksaan status psikis menunjukkan bahwa keluhan utama akan memburu bila ada stres. Ada anggapan bahwa fibromialgia sebenarnya merupakan depresi terselubung atau gangguan ansietas dengan somatisasi yang menonjol dan hipokondria. Pasien fibromialgia yang jelas menunjukkan depresi, ansietas dan hipokondria pada umumnya sukar disembuhkan. Hipotesis menunjukkan adanya lingkaran setan atau kejang otot, gangguan tidur dan gangguan psikis.

Tata laksana
Terapi nyeri psikogenik yang ideal adalah dilakukan dengan cara multidimensional. Penanganan secara holistik dengan memperhatikan beberapa dimensi patologisnya sangat bermanfaat tidak hanya untuk terapi nyeri psikosomatis saja tetapi juga bermanfaat dalam penanganan nyerio organik.
Terapi multidimensi ini melibatkan faktor kognitif dan sosial budaya dan lingkungan, spiritual serta aspek nosiseptif. Pada faktor-faktor tersebut terdapat interaksi yang saling melengkapi yang dapat diilustrasikan sebagai berikut:

Terapi psikis akan memebrikan hasil pada nyeri organik dan sebaliknya terapi somatik akan  memberikan perbaikan pada fungsi psikis terutama emosi yang dialami pasien akibat nyeri.
Farmakologi

Untuk mengurangi kecemasan dan gangguan psikis yang menyertai nyeri akut dapat  diberikan antiansietas, sedangkan pada penggunaaan jangka panjang terutama pada nyeri kronik hati-hati terhadap efek samping dan penyalahgunaan.

Bila nyeri merupakan bagian dari gejal depresi dapt diberikan antidepresan. Antidepresan sering juga digunakan pada nyeri kronik oleh karena selain efektif untuk mengatasi depresi, juga memiliki efek analgesik dan diduga menghambat jalur eferen, terutama antidepresan golongan serotonergik.
Pada nyeri psikogenik somatoform pemberian analgetik pada umumnya tidak memberikan hasil naygn memuaskan. Sedangkan pada nyeri psikosomatis seperti artritis reumatoid memberikan hasilyang baik. Pada nyeri psikogenik-psikosomatik akibat spasme otot dapat ditmbahkan muscle-relaxan. Pengobatan simptomatik lain dapt diberikan dengan tetap memperhatikan psikofisiologi dan patologi timbulnya nyeri.


Transposisi Arteri Besar

by
No comments yet




PATOFISIOLOGI
è Vena sistemik kembali secara normal ke atrium kanan dan vena-vena pulmonalis ke atrium kiri.
è Hubungan antara atrium dan ventrikel normal (disebut konkordan).
è Aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri pulmonalis keluar dari ventrikel kiri.
è Aorta berada sebelah anterior dan kanan arteri pulmonalis
è Darah desaturasi kembali dari dari tubuh ke sisi kanan jantung yang secara tidak benar keluar ke aorta kanan dan kembali ke tubuh lagi, sedang darah vena pulmonalis yang teroksigenasi kembali ke sisi kiri jantung dikembalikan secara langsung ke paru-paru. Dengan demikian, sirkulasi sistemik dan pulmonal terdiri atas dua sirkuit parallel.
è Satu-satunya cara bertahan hidup pada neonatus ini diberikan oleh foramen ovale dan duktus arteriosus, yang memungkinkan pencampuran darah teroksigenasi dan deoksigenasi.
è Sekitar setengah penderita dengan TGA menderita VSD juga, yang memberikan pencampuran yang jauh lebih baik
è Tanda klinis dan hemodinamik bervariasi berkaitan dengan ada tidaknya defek yang menyertai:
·         TGA terjadi pada 1 dari 5000 kelahiran hidup
·         Lebih sering pada bayi dari ibu diabetes
·         Laki-laki (3:1)

Transposisi-D Arteri-arteri Besar (TGA) dengan Sekat Ventrikel Utuh
è Sebelum lahir, bila duktus mulai menutup, pencampuran darah sistemik dan pulmonal minimal melalui foramen ovale paten adalah tidak cukup dan terjadi hipoksemia berat, biasanya pada umur bebrapa hari pertama.

è Karena keadaan ini merupakan gawat darurat medic, oleh sebab itu hanya diagnosis awal dan intervensi yang tepat dapat mencegah dari sekuele hipoksei berat yang lama, asidosis, dan kematian.

MANIFESTASI KLINIS
Sianosis dan takipneu (dikenali pada umur jam-jam atau hari-hari pertama)
à Bila tidak diobati, bayi akan meninggal pada masa neonatus
·         Hipoksia berat
·         Gagal jantung kongestif (jarang)

DIAGNOSIS
·         EKG
à menunjukkan gambaran dominasi sisi kanan normal
·         Roentgenogram dada
à menampakkan kardiomegali ringan, mediastinum sempit dan aliran darah pulmonal normal sampai berlebih
à Kebanyakan kasus roentgenogram dada betul-betul normal
à Harga PO2 arterial rendah dan tidak naik dengan cukup besar sesudah penderita bernapas dengan 100% O2 (uji hiperoksia)
·         Ekokardiogrfi
à memperkuat hubungan ventrikel-arteria yang transposisi
à ukuran komunikasi intra-arterial dan duktus arteriosus dapat
à derajat pencampuran dinilai dengan Doppler berwarna
·         Katerisasi jantung dan pemeriksaan angiografi
à dilakukan bila ekokardiografi tidak mendiagnostik penuh
à untuk mengkonfirmasi diagnosis dan untuk mengesampingkan lesi yang menyertai
à menunjukkan tekanan ventrikel kanan merupakan tekanan sistemik, karena ventrikel ini mendukung sirkulasi sistemik. Darah di ventrikel kiri dan arteri pulmonalis mempunyai saturasi oksigen yang lebih tinggi daripada dalam aorta.
à derajat desaturasi arteri bervariasi tetapi yang paling sering sangat rendah
à tergantung pada umur saat katerisasi, tekanan ventrikel kiri dan tekanan arteri pulmonal dapat bervariasi dari setinggi sistemik sampai kurang daripada 50%
·      Ventrikulografi kanan
à memperagakan aorta anterior dan kanan berasal dari ventrikel kanan juga sekat ventrikel utuh.
à anomaly arteria koronaria ditemukan pada 10-15% kasus
·         Ventrikulografi kiri
à menampakkan bahwa arteri pulmonalis semata-mata berasal dari ventrikel kiri
PENATALAKSANAAN
·      Infus prostaglandin E1 (PGE1)
à untuk mempertahankan terbukanya duktus arteriosus untuk mempertahankan terbukanya duktus arteriosus untuk memperbaikai oksigenasi (dosis 0,05-0,20 µg/kg/menit)
·      Harus segera dibawa ke laboratorium katerisasi jantung untuk melakukan septostomi atrium balon dari Rashkind
à dilakukan pada bayi yang tetap hipoksia atau asidosis berat walapun dengan infus PG

Transposisi Arteri-arteri Besar dan Defek Sekat Ventrikel
è Bila VSD kecil, manifestasi klinis, tanda-tanda laboratorium, dan penanganannya serupa dengan yang diuraikan sebelumnya.
Banyak dari defek kecil ini akhirnya menutup secara spontan.
è Bila VSD besar dan tidak restriktif terhadap ejeksi ventrikel, pencampuran yang bermakna darah teroksigenasi dan terdeoksigenasi biasanya terjadi manifestasi klinis gagal jantung kongestif tampak.

MANIFESTASI KLINIS
·      Mulainya sianosis tidak kentara dan seringkali tertunda, dan intensitasnya bervariasi
à dapat dikenali dalam usia bulan pertama, tetapi beberapa bayi dapat tetap tidak terdiagnosis selama beberapa bulan.
·      Bising holosistolik
à tidak dapat dibedakan dari bising yang dihasilkan oleh VSD pada penderita dengan arteri-arteri besar terkait secara pulmonal
·      Jantung biasanya membesar
·      Kardiomegali
·      Pinggang medistinal sempit,
·      Vascularisasi paru bertambah

DIAGNOSIS
·         EKG
à menunjukkan gelombang P mencolok dan hipertofi ventrikel kanan murni atau hipertrofi biventrikel.
à kadang-kadang, ada dominasi ventrikel kiri
à sumbu QRS ke kanan, tetapi kadang-kadang normal atau bahkan ke kiri
·         Roentgenogrfi
à untuk menunjukkan vaskularisasi paru
·         Ekokardiogrfi
à derajat pembesaran atrium dan ventrikel kiri
·         Katerisasi jantung dan pemeriksaan angiografi
·         Septostomi  atrium balon Rashkind
·      Ventrikulografi kanan dan kiri
àmenunjukkan adanya transposisi arteri dan memperagakan tempat dan ukuran defek sekat aorta dan arteri pulmonalis
à tekanan atrium kiri mungkin jauh labih tinggi daripada tekanan atrium kanan, menunjukkan komunikasi setinggi atrium restriktif.