Demam Berdarah Dengue (Dengue Hemorhage Fever)

by
1 Comment




Demam dengue (dengue fever/DF) dan demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, lifadenopati, dan trombositopenia. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokosentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok yang dapat menyebabkan kematian.


Etiologi
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm, bulat, terdiri dari RNA tunggal dengan berat molekul 4×106 Da.

Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue. Keempat serotipe ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotipe terbanyak dibandingkan dengan yang lain. Namun, ada yang mengatakan serotipe DEN-2 lebih bersifat virulen.

Epidemiologi
Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia tenggara, Pasifik Barat, dan Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayahnya. Insiden DBD di di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989-1995); dan pernah meningkat tajam hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998, sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2% pada tahun 1999.

Peningkatan kasus tiap tahunnya berkaitan dengan sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betina yaitu bejana yang berisi air jernih (bak mandi, kaleng bekas, dan tempat penampungan air lainnya).

Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi virus dengue yaitu: 1) vektor: perkembangbiakan, kebiasaan menggigit, kepadatan di lingkungan, jenis serotipe, transportasi dari satu tempat ke tempat lain. 2) pejamu: terdapat penderita di lingkungan keluarga, paparan terhadap nyamuk, status gizi, usia (>12 tahun cenderung untuk DBD) dan jenis kelamin (perempuan > laki-laki). 3) lingkungan : curah hujan, suhu, sanitasi, dan kepadatan penduduk.

Penularan infeksi virus dengue terjadi mellaui vektor nyamuk genus Aedes (Ae. aegypti dan Ae. albopictus). Dari kedua nyamuk ini yang paling dominan untuk menjadi vektor adalah Ae. aegypti. Nyamuk betina paling sering mencari makanan pada siang hari.

Manusia merupakan hospes primer. Ketika nyamuk ini membawa virus setelah menghisap darah dari pasien. Virus dengue dengan mudah dapat ditularkan jika nyamuk tersebut menghisap darah orang lain. Hal ini disebabkan karena virus berada dalam kelenjar ludah nyamuk. Sebelumnya virus akan bereplikasi dalam kelenjar ludah nyamuk selama 8-12 hari. selain itu, nyamuk Aedes memiliki waktu hidup yang cukup panjang sekitar 15-65 hari sehingga penularan masih bisa terjadi.

Ketika virus telah masuk ke tubuh pejamu, virus akan memasuki periode inkubasi selama 3-14 hari. Selama itu virus akan bereplikasi di target sel dendritik dan belum menunjukkan onset. Infeksi pada sel target seperti, sel dendritik, hepatosit, dan sel endotelial, mengakibatkan pembentukan respon imun seluler dan humoral terhadap infeksi virus pertama dan berikutnya.

Patogenesis
Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue.


Respon imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD adalah:
v  Respon imun humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi oleh komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi oleh antibodi. Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag. Ini yang disebut dengan antibody dependent enhancement (ADE).
v  Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL6 dan IL-10
v  Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag
v  Selain itu terjadi juga aktivasi komplemen oleh kompleks imun.
Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection yang menyatakan bahwa DBD terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe yang berbeda. Re-infeksi menyebabkan reaksi anamnestik antibodi sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun meninggi.

Kurane dan Ennis (1994) merangkum pendapat Halstead dan peneliti lain; menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang memfagositosis kompleks virus-antibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi di dalam makrofag. Terjadinya infeksi makrofag menyebabkan aktivasi Th dan Ts sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF alfa, IL-1, PAF, IL-6 dan histamin yang mengakibatkan terjadinya disfungsi endotel dan terjadi kebocoran plasma. Ini juga diperkuat oleh peningkatan C3a dan C5a.
Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme:
v  Supresi sumsum tulang
v  Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit.
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Pemeriksaan yang dilakukan dapat berupa pemeriksaan hematokrit, kadar hemoglobin, jumlah trombosit, dan hapusan darah tepi. Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue ataupun deteksi antigen RNA virus dengue dengan teknik RT-PCR. Pemerkisaan antibodi spesifik dengue dapat berupa antibodi total, IgG maupun IgM.
Parameter laboratorium yang dapat diperiksa antara lain:
v  Leukosit: dapat normal atau turun.
v  Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8
v  Hematokrit: kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematokrit > 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam.
v  Protein/albumin: dap;at terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma
v  SGOT/SGPT (serum alanin aminotransferase): dapat meningkat
v  Ureum, kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal
v  Elektrolit: sebagai parameter pemantauan pemberian cairan.
v  Golongan darah dan uji cocok serasi
v  Pemeriksaan IgG dan IgM dengue:
IgM: terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang setelah 60-90 hari.
IgG: pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2.

Pemeriksaan radiologi
Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemitoraks. Asites pada efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG.

Diagnosis
Demam dengue biasanya menunjukkan gejala yang nonspesifik seperti nyeri kepala, nyeri tulang belakang, dan persaan lelah. Tapi dapat berkembang menjadi demam berdarah dengue jika terdapat manifestasi hemoragik atau syok yang fatal (sindrom renjatan dengue). Infeksi asimptomatik terlihat pada 80% bayi dan anak-anak. Penyakit menjadi lebih parah pada usia dewasa.
Demam dengue merupakan penyakit demam akut selam 2-7 hari, ditandai dengan dua atau lebih manifestasi berikut: nyeri kepala, nyeri retro-orbital, mialgia/artralgia, ruam kulit, petechiae (manifestasi hemoragik), dan leukopenia.

Diagnosis demam berdarah dengue (DBD) dapat ditegakkan bila semua hal dibawah ini dipenuhi:
v  Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari
v  Terdapat minimal satu dari manifesatsi hemoragik seperti petekie, ekimosis, purpura, epistaksis, perdarahan gusi, melena, hemetemesis, dll
v  Trombositopenia (<100.000/ul)
v  Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma):
  • Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar umur dan jenis kelamin
  • Penurunan hematokrit >20% setelah terapi cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya
  • Efusi pleura, asites, atau hipoproteinemia

Perbedaan DBD dan DD adalah ada tidaknya kebocoran plasma.
Setelah fase demam, pasien akan mengalami fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan/syok jika tidak ditangani dengan pengobatan yang adekuat.

Nyeri perut yang berkelanjutan disertai muntah, penurunan kesadaran, hipotensi gelisah, nadi yang cepat dan lemah dan hipotermia merupakan gejala dan tanda sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome).


Tatalaksana
Tidak ada terapi yang spesifik untuk DD dan DBD, prinsip utama adalah terapi suportif. Dengan terapi suportif yang adekuat, angka kematian dapat diturunkan. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting dalam penanganan kasus DBD. Asupan cairan pasien harus tetap dijaga, terutama cairan oral. Jika asupan cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan melalui intravena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi secara bermakna.


Protokol penatalaksanaan DBD pada pasien dewasa:
  1. Protokol 1: penanganan Tersangka (Probable) DBD dewasa tanpa syok. Dilakukan pemeriksaan hemoglobin, hematokrit, dan trombosit. Jika terjadi peningkatan Hb, Ht dan terjadi penurunan trombosit, maka tersangka perlu dirawat.
  2. Protokol 2: pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat. Cairan yang diberikan adalah cairan infus kristaloid
  3. Protokol 3: Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20%. Tetap diberikan asupan cairan kristaloid dengan tetap dipantau nilai Hematokritnya. Jika terjadi perburukan maka jumlah cairan infus ditambah.
  4. Protokol 4: Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa. Pemberian infus cairan tetap seperti keadaan tanpa syok. Pemeriksaan tekanan darah, nadi, pernapasan, dan jumlah urin dilakukan sesering mungkin (tiap 4-6 jam). Pemberian heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratoris didapatkan tanda-tanda koagulasi intravaskular diseminata. Transfusi darah diberikan jika terjadi perdarahan masif.
  5. Protokol 5: tatalaksana sindrom syok dengue pada dewasa.
Pengobatan yang digunakan:
  1. Asetaminofen
Menurunkan panas melalui pengaruhnya secara langsung pada pusat pengaturan suhu tubuh di hipotalamus yang membuat vasodilatasi pembuluh darah dan berkeringat.
  1. Cairan kristaloid isotonik
Digunakan untuk meningkatkan volume intravaskular.
  1. Dextrose
Merupakan polimer glukosa. Digunakan untuk meningkatkan volume intravaskular, tekanan darah, dan perfusi kapiler. Digunakan bila pemberian kristaloid isotonik gagal.

Hipertensi jantung

by
No comments yet





PATOGENESIS
Hipertrofi ventrikel kiri (HVK) merupakan kompensasi jantung menghadapi tekanan darah tinggi ditambah dengan faktor neurohormonal yang ditandai oleh penebalan konsentrik otot jantung (hipertrofi konsentrik). Fungsi diastolik akan mulai terganggu akibat dari gangguan relaksasi ventrikel kiri, kemudian disusul oleh dilatasi ventrikel kiri (hipertrofi eksentrik). Rangsangan simpatis dan aktifasi sistem RAA memacu mekanisme Frank-Starling melalui peningkatan volume diastolik ventrikel sampai tahap tertentu dan pada akhirnya akan terjadi gangguan kontraksi miokard (penurunan/gangguan fungsi sistolik).
Iskemia miokard (asimtomatik, angina pektoris, infark jantung dll) dapat terjadi karena kombinasi akselerasi proses aterosklerosis dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard akibat dari HVK. HVK, iskemia miokard dan gangguan fungsi endotel merupakan faktor utama kerusakan miosit pada hipertensi.
KELUHAN DAN GEJALA
            Pada tahap awal, seperti hiertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan. Bila simtomatik, maka biasanya disebabkan oleh:
1.      Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebat-debar, rasa melayang (dizzy) dan impoten.
2.      Penyakit jantung/hipertensi vaskular seperti cepat capek, sesak nafas, sakit dada, (iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria,pandangan kabur karena perdarahan retina, transient serebral ischemic.
3.      Penyakit dasar seperti pada hiperensi sekunder: polidipsia, poliuria, dan kelemaha otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan emosi yang labil pada sindrom cuhing. Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan sakt kepla, palpitasi, banyak keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy).
PEMERIKSAAN FISIK
·         Menilai keadaan umum dengan memperhatikan keadaan khusus seperti:
o   Cushing
o   Feokromasitoma
o   perkembangan tidak proposionalnya tubuh atas dibanding bawah yang sering ditemukan pada koarktasio aorta.
·         Pengukuran tekanan darah  di tangan kiri dan kanan saat tidur dan berdiri.
·         Funduskopi dengan klasifikasi Keith-Wagener-Barker
·         Palpasi dan auskultasi arteri karotis, untuk menilai stenosis atau oklusi
·         Pemeriksaan jantung, untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk menilai HVK dan tanda-tanda gagal jantung seperti:
o   Impuls apeks yang prominen
o   Bunyi jantunng S2 yang meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta
o   Murmur diastolik akibat regurgitasi aorta
o   Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik), dapat ditemukan akibat dari peninggian tekanan atrium kiri
o   Bunyi S3 (gallop ventrikel atau protodistolik), ditemukan bila tekanan akhir diastolik venttrikel kiri meningkat akibat dari dilatasi ventrikel kiri
o   Bila S3 dan S4 ditemukan bersama disebut summation gallop.
·         Pemeriksaan paru juga diperlukan untuk mengetahui apakah ada suara tambahan seperti ronki basah atau ronki kering/mengi.
·         Pemeriksaan abdomen ditujukan untuk mencari aneurisma, pembesaran hati, limpa, ginjal dan asites.
·         Aukultasi bising sekitar kiri kanan umbilikus (renal artery stenosis).
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium awal meliputi:
·         Urinalisis : protein,leukosit, eritrosit, dan silinder
·         Hemoglobin/hematokrit
·         Elektrolit darah : Kalium
·         Ureum/kreatinin
·         Gula darah puasa
·         Kolesterol total
·         Elektrokardiografi menunjukan HVK pada sekitar 20-50% (kurang sensitif) tetapi masih menjadi metode standar.
Apabila keuangan tidak menjadi kendala, maka diperlukan pula pemeriksaan:
·         TSH
·         Leukosist darah
·         Trigliserida, HDL, dan kolesterol LDL
·         Kalsium dan fosfor
·         Foto toraks
·         Ekokardiografi dilakukan karena dapat menemukan HVK lebih dini dan lebih spesifik. Indikasi ekokardiografi pada pasien hipertensi adalah:
-          Konfirmasi gangguan jantung atau murmur
-          Hipertensi dengan kelainan katup
-          Hipertensi pada anak atau remaja
-          Hipertensi saat aktifitas, tetapi normal saat istirahat
-          Hieretnsi disertai sesak nafas yang belum jelas sebabnya (gangguan fungsi sistolik atau diastolik)
·         Ekokardiografi-Doppler dapat dipakai untuk menilai fungsi diastolik (gangguan fungsi relaksasi ventrikel kiri, pseudo-normal atau tipe restriktif).

PENATALAKSANAAN
·      Penatalaksanaan umum hiperensi mengacu kepada tuntunan umum (JNC VII 2003, ESH/ESC 2003). Pengelolaan lipid agresif dan pemberian aspirin sangat bermanfaat.
·      Pasien hipertensi pasca infark jantung sangat mendapat manfaat pengobatan dengan β bloker, ACE inhibitor atau antialdosteron.
·      Pasien hipertensi dengan resiko PJK yang tinggi mendapat manfaat tinggi denga pengobatan diuretik, β bloker, dan CCB.
·      Pasien hipertensi dengan gangguan fungsi ventrikel mendapat manfaat tinggi dengan pengobatan diuretik, ACE inhibitor /ARB, β bloker dan antagonis aldosteron.
·      Bila sudah dalam tahap gagal jantung hipertensi, maka prinsif pengobatannya sama dengan pengobatan gagal jantung yang lain yaitu diuretik, ACE inhibitor /ARB, β bloker, dan penghambat aldosteron.

Baca selengkapnya »

Hipertensi Esensial atau Primer

by
1 Comment



Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi essensial. Beberapa referensi lain juga menyebutnya dengan hipertensi primer  atau hipertensi idiopatik.





·         Epidemiologi
Sampai saat ini, data hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari Negara-negara maju. Data dari The national Health and Nutrition Examination Survey (NHNES) menunjukkan bahwa dari tahun 1999-2000, insidennsi hipertensi pada orang dewasa adalah sekitar 29-31%, yang berarti terdapat 58-65 juta orang hipertensi di Amerika. Hipertensi essensial atau idiopatik sendiri merupakan 95% dari semua kasus hipertensi. 

·         Patofisiologi hipertensi primer
Hipertensi Essensial merupakan penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena interaksi antara factor-faktor resiko tertentu, seperti asupan garam, stress, ras, usia, obesitas, merokok dan genetis.
Kaplan menggambarkan beberapa factor yang berperan dalam pengendalian tekanan darah yang mempengaruhi rumus dasar Tekanan Darah = Curah  Jantung  x  Tahanan Perifer.

 ·         Faktor Resiko
Sebab-sebab yang mendasari hipertensi esensial masih belum diketahui. Namun sebagian besar disebabkan oleh ketidak normalan tertentu pada arteri. Yakni mereka memiliki resistensi yang semakin tinggi (kekakuan atau kekurangan elastisitas) pada arteri-arteri yang kecil yang paling jauh dari jantung (arteri periferal atau arterioles). Beberapa factor resiko yang mendukung terjadi hipertensi primer atau essensial ini sering kali berkaitan dengan faktor-faktor genetik, obesitas, kurang olahraga, asupan garam berlebih, bertambahnya usia, dll(Gardner, 2007). Secara umum faktor-faktor tersebut antara lain:
1)      Factor Genetika (Riwayat keluarga)
Hipertensi merupakan suatu kondisi yang bersifat menurun dalam suatukeluarga. Anak dengan orang tua hipertensi memiliki kemungkinan dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi daripada anak dengan orang tua yang tekanandarahnya normal (Kumar dan Clark, 2004).
2)      Ras
Orang-orang afro yang hidup di masyarakat barat mengalami hipertensisecara merata yang lebih tinggi daripada orang berkulit putih. Hal ini kemungkinan disebabkan karena tubuh mereka mengolah garam secara berbeda(Beevers, 2002).
3)      Usia
Hipertensi lebih umum terjadi berkaitan dengan usia, Khususnya padamasyarakat yang banyak mengkonsumsi garam. Wanita premenopause cenderung memiliki tekanan darah yang lebih tinggi daripada pria pada usia yang sama,meskipun perbedaan diantara jenis kelamin kurang tampak setelah usia 50 tahun.Penyebabnya, sebelum menopause, wanita relatif terlindungi dari penyakit jantung oleh hormon estrogen. Kadar estrogen menurun setelah menopause danwanita mulai menyamai pria dalam hal penyakit jantung (Beevers, 2002).
4)      Jenis kelamin
Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi daripadawanita. Hipertensi berdasarkan jenis kelamin ini dapat pula dipengaruhi olehfaktor psikologis. Pada pria seringkali dipicu oleh perilaku tidak sehat (merokok,kelebihan berat badan), depresi dan rendahnya status pekerjaan Sedangkan padawanita lebih berhubungan dengan pekerjaan yang mempengaruhi faktor psikiskuat (Hariwijaya dan Sutanto, 2007).
5)      Stress psikis
Stress meningkatkan aktivitas saraf simpatis, peningkatan inimempengaruhi meningkatnya tekanan darah secara bertahap. Apabila stress berkepanjangan dapat berakibat tekanan darah menjadi tetap tinggi. Secarafisiologis apabila seseorang stress maka kelenjer pituitary otak akan menstimuluskelenjer endokrin untuk mengahasilkan hormon adrenalin dan hidrokortison kedalam darah sebagai bagian homeostasis tubuh. Penelitian di AS menemukan enam penyebab utama kematian karena stress adalah PJK, kanker, paru-paru,kecelakan, pengerasan hati dan bunuh diri (Hariwijaya dan Sutanto, 2007).
6)      Obesitas
Pada orang yang obesitas terjadi peningkatan kerja pada jantung untuk memompa darah agar dapat menggerakan beban berlebih dari tubuh tersebut.Berat badan yang berlebihan menyebabkan bertambahnya volume darah dan perluasan sistem sirkulasi. Bila bobot ekstra dihilangkan, TD dapat turun lebihkurang 0,7/1,5 mmHg setiap kg penurunan berat badan (Tan dan Kirana, 2003).Mereduksi berat badan hingga 5-10% dari bobot total tubuh dapatmenurunkan resiko kardiovaskular secara signifikan (Saseen dan Carter, 2005).
7)      Asupan garam Na
Ion natrium mengakibatkan retensi air, sehingga volume darah bertambahdan menyebabkan daya tahan pembuluh meningkat. Juga memperkuat efek vasokonstriksi noradrenalin. Secara statistika, ternyata bahwa pada kelompok  penduduk yang mengkonsumsi terlalu banyak garam terdapat lebih banyak hipertensi daripada orang-orang yang memakan hanya sedikit garam (Tan danKirana, 2003).
8)      Rokok  
Nikotin dalam tembakau adalah penyebab tekanan darah meningkat. Halini karena nikotin terserap oleh pembuluh darah yang kecil dalam paru-paru dan disebarkan keseluruh aliran darah. Hanya dibutuhkan waktu 10 detik bagi nikotinuntuk sampai ke otak. Otak bereaksi terhadap nikotin dengan memberikan sinyalkepada kelenjer adrenal untuk melepaskan efinephrine (adrenalin). Hormon yangsangat kuat ini menyempitkan pembuluh darah, sehingga memaksa jantung untuk memompa lebih keras dibawah tekanan yang lebih tinggi (Gardner, 2007).
9)      Konsumsi alcohol
Alkohol memiliki pengaruh terhadap tekanan darah, dan secarakeseluruhan semakin banyak alkohol yang di minum semakin tinggi tekanandarah. Tapi pada orang yang tidak meminum minuman keras memiliki tekanandarah yang agak lebih tinggi daripada yang meminum dengan jumlah yang sedikit(Beevers, 2002).

·         Manefestasi Klinis
Penderita hipertensi (primer) biasanya tidak menunjukkan gejala. Kenaikan tekanan darah baru diketahui sewaktu pemeriksaan skrining kesehatan, dengan tujuan (misalnya) masuk kerja ataupun asuransi kesehatan.
Gejala umum hipertensi, seperti sakit kepala, pusing, rasa berat di tengkuk , palpitasi, nokturia, epistaksis, mudah lelah, lekas marah, sulit tidur.
Gejala lain akibat komplikasi organ target (ginjal, mata, otak, dan jantung)

·         Prognosis  dan  Komplikasi
Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara langsung maupun tidak langsung. Kerusakan organ target yang umum ditemui padapasien hipertensi adalah :
1)      Jantung
-          Hipertrofi ventrikel kiri
-          Angina atau Infark miokard
-          Gagal jantung
2)      Otak
-          Stroke atau transient ischemic attack
3)      Ginjal
-          Penyakit ginjal kronis
4)      Pembuluh
-          Penyakit arteri perifer
5)      Mata
-          Retinopati
Adanya kerusakan organ target, terutama pada jantung dan pembuluh darah akan memperburuk prognosis pasien hipertensi. Tingginya morbiditas dan mortalitas pasien hipertensi terutama disebabkan oleh timbulnya penyakit kardiovaskular.

Lansia di Perempatan Jalan

by
2 Comments




Seperti biasanya, saya melewati perempatan jalan yang sama sehabis pulang  kuliah.  Merupakan pemandangan yang lazim jika pasti ada pengemis yang meminta-minta diperempatan jalan. Mulai dari anak-anak, pengamen punk, hingga minta sumbangan untuk pembangunan pantiu asuhan yang tidak jelas sudah biasa terlihat. Tetapi hari kelihatannya sedikit berbeda, yang terlihat dibalik kaca helm saya adalah orang tua paruh baya kira-kira  setua ayah saya, yang berjalan terseok-seok mengais rezeki dari kendaraan yang berhenti diperempatan.

Realita kehidupan seperti itulah terlihat, kelihatannya ladang pencaharian anak-anak pengamen mulai dikerumuni oleh orang lanjut usia. Tidak bisa dipungkiri, mungkin gambaran yang hampir sama  terlihat di berbagai kota di Indonesia. Seiring meningkatnya usia harapan hidup masyarakat Indonesia yang pada tahun 2010 sebesar 67,4 tahun meningkat juga masalah sosial dikalangan orang berusia lanjut.

 Terpikir olehku bahwa kira-kira orang berusia 60 tahun seharusnya menikmati sisa hidup yang telah diberikan oleh-Nya, melakukan hobi yang santai, bebas dari pekerjaan berat, dan menimang-nimang anak cucu.  Hal ini terpikir olehku  bahwa seperti yang dikatakan WHO, bahwa lingkungan fisik dan sosial harus diciptakan agar orang lansia  dapat hidup layak dalam salah satu artikel yang dimuat disitus VOA Kamis 12 April 2012 Waktu Washington yang berjudul WHO: Pupulasi Lansia di Dunia Semakin Bertambah.

Diartikel itu disebutkan bahwa lima tahunmendatansg, untuk pertama kalinya dalam sejarah, populasi orang berusia di atas 65 tahu akan lebih banyak  daripada anak balita. Penumpukan jumlah lansia terutama akan terjadi pada negara-negara miskin dan berpendapatan menengah, bukan dari negara-negara kaya.

Badan kesehatan PBB mengatakan bahwa dinegara-negara miskin, orang-orang lansia tidak meninggal akibat penyakit-penyakit menular atau gastroenteritis. Mereka meninggal akibat sakit jantung, stroke, kanker dan penyakit degeneratif lainnya. kelihatannya hal ini benar adanya, ketika melakuukan kunjungan lapangan di rumah sakit, kebanyakan lansia menderita penyakit tidak menular, dan mayoritas dari golongan masyarakat tidak mampu.
Menurut Direktur urusan Lansia, John Beard, menjaga pola hidup yang sehat bisa mengurangi resiko penyakit tidak menular. Ia mengatakan, aktif secara fisik, makan makanan sehat, menghindari minuman beralkohol dan tidak merokok bisa meningkatkan kemungkinan menikmati hidup sehat pada usia lanjut.

WHO juga mendesak negara-negara agar mempromosikan pola hidup sehat sepanjang hidup dan menyediakan layanan kesehatan dasar untuk mendeteksi penyakit kronis pada tahap awal sehingga memudahkan penanganan.

Lalu bagaimana dengan Indonesia?
Jika dilihat dari data Departemen Sosial, jumlah lansia mengalami kenaikan sebesar 28.822.879 (11,34%), dan sebagian besar lansia tinggal diperkotaan. Mungkin hal ini disebabkan banyak mata pencaharian yang  berada dikota dibandingkan di pedesaan.
Sudahkah pemerintah membuat kebijakan khusus lansia seperti yang direkomendasikan oleh PBB?

Pemerintah sudah membuat kebijakan mengenai lansia dalam UU Kesejahteraan Lanjut Usia (UU No 13/1998). Menurut UU tersebut, lanjut usia adalah seseorang yang telah  mencapai usia 60 tahun keatas. Kemudia mereka dibagi menjadi dua kategori yaitu lajut usia potensial (ayat 3) dan lanjut usia tidak potensial (ayat 4). Dalam lanjut usia tidak potensial (ayat 7) pemerintah dan masyarakat harus mengupayakan perlindungan dan pelayanana sosial agar dapat menikmati hidup yang wajar.

Tampaknya yang banyak terdapat di Indonesia adalah  lansia tidak potensial, sebab hanya sedikit lansia yang tersalurkan di sektor formal sedangkan yang lainnya disalurkan pada sektor informal yang tidak jelas jaminan sosial hidupnya.

Tetapi melihat berbagai kasus aneh yang melibatkan lansia seperti pengadilan pencurian biji coklat atau pencurian 5 piring makan yang kelihatannya tidak bernilai  yang diseret ke meja hijau, sepertinya negara belum dapat menjamin perlindungan dan kesejahteraan bagi para lansia. Ini berarti pesan sosial PBB agar meningkatkan perlindungan dan kesejahteraan bagi lansia belum terpenuhi.

Dalam budaya jawa, peran lansia dinyatakan dalam 3 ur: tutur, wuwur dan sembur yang berarti lansia merupakan orang dengan penuh pengetahuan, kebijaksanaan dan pengalaman moral yang dapat menjadi sandaran hidup bagi orang yang lebih muda untuk menjalankan kehidupan yang bermakna di masyarakat. Namun pergeseran zaman dan teknologi sepertinya menggeser norma dan nilai luhur ini.

Menilik hal diatas perlu didorong jaminan dan perlindungan sosial untuk lansia, sebab mereka juga bagian dari masyarakat yang memerlukan kehidupan yang layak. Pemerintah perlu mendorong dan memfasilitasi usaha-usaha kesejahteraan sosial terutama bagi lansia yang tidak potensial.

Hal ini bermanfaat agar lansia yang terlihat dipinggir jalan dapat memenuhi kehidupan yang layak dan pesan WHO dapat dilaksanakan demi kehidupan lansia khususnya di negeri tercinta Indonesia ini. Setelah membaca artikel VOA tersebut terbesit oleh saya untuk lebih memperhatikan juga kehidupan para lansia, generasi muda perlu belajar dari lansia mengenai tutur, wuwur dan sembur yang merupakan peran utama lansia.

Lansia berhak mendapat kehidupan yang layak, sama seperti orang lain. Meskipun berbagai penyakit mungkin lebih mudah menyerang pada lansia, tugas negara dan semua orang tetap memperhatikan kesejahteraan mereka.

Sudahkah kita memperhatikan lansia disekitar kita?




Sumber Referensi
WHO:Populasi Lansia Semakin Bertambah www.voaindonesia.com

PENDUDUK LANJUT USIA DI INDONESIA DAN MASALAH KESEJAHTERAANNYA  www.depsos.go.id

Nasib Lansia Indonesia sosbud.kompasiana.com