Penyakit paru kronik yang ditandai dengan hambatan
aliran udara nafas yang tidak sepenuhnya reversible atau irreversible. Hambatan
aliran udara ini bersifat progresif dan berhubungan dengan respon inflamasi
paru terhadap partikel atau gas yang beracun.
Epidemiologi
COPD adalah penyebab kematian keempat dan
mempengaruhi 16 juta orang di Amerika Serikat. GOLD (Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease) memperkirakan COPD akan bangkit dari keenam
menjadi ketiga paling umum yang menyebabkan kematian di seluruh dunia pada
tahun 2020. Laporan survei kesehatan nasional prevalensi emfisema pada 18 kasus
per 1000 orang dan bronkitis kronis pada 34 kasus per 1000 orang. Sementara
tingkat emfisema sebagian besar tidak berubah sejak tahun 2000, tingkat
bronkitis kronis telah menurun. Studi lain memperkirakan prevalensi 10,1% di
Amerika Serikat. Prevalensi tepat COPD di seluruh dunia sebagian besar tidak
diketahui, tetapi perkiraan telah bervariasi dari 7-19%.
Etiologi
·
Merokok
Penyebab
utama COPD adalah paparan asap rokok. Secara keseluruhan, rokok tembakau
menyumbang sebanyak 90% dari risiko COPD.
·
Faktor lingkungan
COPD
dapat terjadi pada individu yang tidak pernah merokok. Walaupun peran polusi
udara di etiologi dari COPD tidak jelas, efeknya kecil bila dibandingkan dengan
merokok. Di negara-negara berkembang, penggunaan bahan bakar biomassa dalam
ruangan memasak dan Pemanas ruangan ini cenderung menjadi penyumbang utama
prevalensi COPD di seluruh dunia. Lama jangka paparan polusi udara lalu lintas
yang terkait dapat menjadi faktor dalam COPD pada pasien dengan diabetes dan
asma.
·
Respon saluran nafas
Kecenderungan
untuk peningkatan bronkokonstriksi dalam menanggapi berbagai rangsangan
eksogen, termasuk methacholine dan histamin, adalah salah satu fitur yang
menentukan asma.
·
Infeksi pernafasan
Ini
telah dipelajari sebagai faktor risiko potensial untuk perkembangan dari COPD
pada orang dewasa; infeksi saluran pernapasan masa kanak-kanak juga dinilai
sebagai faktor predisposisi potensial untuk pengembangan akhir COPD.
·
Defisiensi Alpha1-antitrypsin
Alpha1-antitrypsin
(AAT) adalah anggota glikoprotein keluarga protease inhibitor yang disintesis
di dalam hati dan dikeluarkan dalam aliran darah. Tujuan utama 394-asam-amino,
protein rantai tunggal adalah untuk menetralisir neutrofil elastase di paru-paru
interstitium dan melindungi paru-paru parenchyma dari kerusakan elastolytic .
kekurangan AAT parah predisposisi untuk elastolysis tanpa perlawanan dengan
sequela klinis dari onset dini panacinar emfisema.
- Emfisema
Emfisema didefenisikan sebagai suatu pelebaran
normal dari ruang - ruang udara paru disertai dengan destruksi dari dindingnya.
Pelebaran ruang udara yang tidak disertai destruksi disebut overinflasi atau hiperinflasi. Beberapa jenis
emfisema :
a) Emfisema sentrilobular termasuk kelainan pada
asinus proksimal (bronkioli respiratorik), namun bila progresif, dilatasi dan destruktif dari
dinding distal alveoli juga akan terjadi. Secara khas perubahan akan lebih
sering dan lebih berat dibagian atas daripada dibagian zone bawah lobus, bentuk
emfisema ini adalah penyakit yang paling
dominan pada perokok.
b) Emfisema panasinar ; terjadi pelebaran
alveoli yang progresif dan duktus alveoli, serta hilangnya dinding batas antara
duktus alveoli dan alveoli. Dengan progresifitas dan destruktif dari dinding
alveoli ini, ada simplikasi dari
struktur paru. Bila proses menjadi difus, biasanya lebih jelas tandanya pada
lobus bawah, bentuk emfisema ini lebih sering terjadi pada wanita dewasa,
walaupun perokok dapat menyebabkan bentuk dari emfisema ini, namun hubungan
tersebut tidak sesering pada emfisema sentilobuler.
c) Emfisema parasepta atau sub pleura ; biasanya
terbatas pada zona sub pleura dan sepanjang septa interlobaris, yang ditandai dengan keterlibatan asinus distal,
alveoli dan kadang-kadang duktus alveoli.
Bentuk ini sering menimbulkan gelembung bula yang besar langsung di
bawah pleura, dan juga dapat menimbulkan pneumotoraks pada dewasa muda.
d) Emfisema ireguler ; emfisema ini sering
dihubungkan dengan parut paru, bentuk ini biasanya terbatas ekstensinya, karena
itu hanya menyebabkan dampak yang kecil pada fungsi pernapasan.
Patogenesis
Patogenesis emfisema
bisa di jelaskan melalui 4 proses yang saling berkaitan yaitu:
·
Perekrutan sel
inflamatory ke daerah ruang – ruang udara paru.Bisa di sebabkan oleh paparan
asap rokok yang lama.
·
Inflamatory sel
tersebut melepas elastolitik proteinase yang menghancurkan matrix ekstraseluler
paru
·
Kehilangan matrix sel
dapat menimbulkan apoptosis dari sel struktural paru
·
Kemudian timbul
pembesaran ruang udara paru yang merupakan akibat dari ketidakefektifan
perbaikan elastin ataupun matrix ekstraselular yang rusak sehingga jadilah
emfisema.
2.
Bronchitis
kronis
Merupakan gagguan
klinis yang ditandai oleh pembentukan mucus yang berlebihan dalam bronkus dan
bermanifestasi sebagaibatuk kronik dan pembentukan sputum selama sedikitnya 3
bulan dalam setahun sekurang-kurangnya 2 tahun berturut-turut,sputum dapat
berupa mukoid atau mukopurulen.
3. Asma Bronkial
Merupakan hipersensitivitas
cabang trakeobronkial terhadap berbagai jenis rangsangan dengan manifestasi
penyempitan jalan napas secara periodic dan reversible akibat bronkospasme.
Pengobatan
Beta2-Adrenergik
Agonists, aksi cepat
Beta2-agonists
mengaktifkan B2-adrenergik reseptor spesifik pada permukaan sel-sel otot, yang
meningkatkan intraselular siklik adenosin monofosfat (camp) dan relaksasi otot
polos. Beta2-agonists menghasilkan bronchodilatasi yang lebih kecil pada COPD
daripada asma. Pasien menggunakan beta2-agonists terutama untuk menghilangkan
gejala COPD. Pada pasien dengan gejala ringan, berselang, pendek beta2-agonists dianjurkan untuk menghilangkan
gejala simtomatik.
Beta2-Adrenergik
Agonists, aksi panjang
Beta2-agonist
bronchodilators mengaktifkan beta2-adrenergik reseptor spesifik pada permukaan
sel-sel otot, yang meningkatkan intraselular siklik adenosin monofosfat (camp)
dan relaksasi otot polos. Pada pasien dengan gejala lebih persisten, agonist
beta aksi panjang harus digunakan. Beta agonists berkelanjutan telah terbukti
mencegah dyspnea nokturnal, dan meningkatkan kualitas hidup. Beta-agonists
Berkelanjutan termasuk salmeterol, formoterol, arformoterol, dan indacaterol.
Mereka semua memerlukan dua kali sehari-dosis, kecuali untuk indacaterol,
sekali sehari.
Agen
Antikolinergik
Obat-obatan
anticholinergic bersaing dengan asetilkolin pada postganglionic muscarinic
reseptor, sehingga menghambat secara kolinergik ditengahi bronchomotor nada,
mengakibatkan bronchodilatasi. Mereka memblokir secara vagal dimediasi refleks
busur yang menyebabkan bronkokonstriksi. Manfaat klinis diperoleh melalui
penurunan latihan-menginduksi hiperinflasi dinamis. Agen ini buruk diserap
secara sistemik dan relatif aman. Dilaporkan efek termasuk mulut kering, rasa
logam, dan gejala prostatic.
Turunan Xantine
Turunan
Xantine seperti theopiline melemaskan otot-otot polos bronkus dan pembuluh
darah paru-paru. Inhibisi phosphodiesterase oleh agen ini menyebabkan
peningkatan siklik adenosin monofosfat (camp), menyebabkan relaksasi otot-otot
polos berhubungan dgn cabang tenggorokan.
Bronkodilator
Secara
umum, bronchodilators digunakan untuk manfaat gejala pada pasien dengan COPD.
Rute inhalasi lebih disukai untuk penggunaan obat sebagai insiden efek samping
lebih rendah daripada yang dilihat dengan menggunakan obat parenteral.
Oksigen
Tambahan
O2 adalah satu-satunya terapi yang ditunjukkan untuk mengurangi
angka kematian pada pasien dengan COPD. Untuk pasien dengan resting hypoxemia
meskipun merugikan (resting saturasi O2 88% atau
90% dengan tanda-tanda hipertensi paru-paru atau jantung kanan),
penggunaan O2 telah dibuktikan memiliki dampak signifikan pada
kematian.
Antibiotik
Pasien
dengan COPD sering dikoloni oleh patogen-patogen pernapasan yang potensial dan
hal ini sering sulit untuk mengidentifikasi meyakinkan spesies tertentu bakteri
yang bertanggung jawab untuk kejadian klinis tertentu. Bakteri sering terlibat
dalam COPD exacerbations termasuk Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, dan yang Moraxella catarrhalis. Di samping itu, Mycoplasma
pneumoniae atau Chlamydia pneumoniae ditemukan dalam 5-10% dari exacerbations.
Pilihan antibiotik harus didasarkan pada pola-pola lokal antibiotik kerentanan
patogen di atas, serta kondisi klinis pasien. Kebanyakan praktisi memperlakukan
pasien dengan exacerbations moderat atau berat dengan antibiotik, bahkan dalam
ketiadaan data patogen spesifik.
Glukokortikoid oral
Penggunaan
steroid oral dalam perawatan akut exacerbations secara luas diterima dan
direkomendasikan, mengingat keampuhan mereka tinggi. Perhatikan bahwa steroid
oral tidak efektif dalam mengobati COPD exacerbations karena mereka dalam
mengobati asma bronchial exacerbations.
Transplantasi paru
Transplantasi
paru dilakukan hanya di pusat-pusat perawatan terpilih tersier di seluruh
dunia. Pasien dengan COPD adalah kategori tunggal terbesar dari pasien yang
menjalani prosedur. Ketika mengevaluasi kandidat potensial, beberapa faktor
yang perlu diperhitungkan, termasuk symptomatology, comorbid kondisi dan
diproyeksikan kelangsungan hidup tanpa transplantasi (misalnya, indeks
BODE > 5). Secara umum, kebanyakan
pusat menetapkan batas usia 65 tahun. Kelangsungan hidup rata-rata setelah
transplantasi paru-paru adalah 5 tahun. Kelangsungan hidup pada 1 tahun adalah
80-90%. Tujuan utama dari transplantasi paru adalah untuk meningkatkan
symptomatology dan kualitas hidup.
