DEFINISI

Sindroma Goodpasture (Sindroma Ginjal Paru) adalah suatu bentuk glomerulonefritis (peradangan glomerulus ginjal) yang menyebabkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, disertai batuk darah.

PENYEBAB

Penyebab yang pasti tidak diketahui, merupakan suatu penyakit autoimun (sistem kekebalan tubuh menyerang jaringan tubuh yang normal). Kadang penyakit ini dipicu oleh suatu infeksi virus atau karena menghirup pelarut hidrokarbon. Penderita sindroma Goodpasture menghasilkan antibodi terhadap sistem penyaringan di ginjal dan terhadap alveoli dan kapiler di paru-paru. Antibodi ini ditimbun di dasar selaput glomerulus ginjal dan alveoli paru, serta memicu terjadinya peradangan ginjal dan perdarahan paru.

GEJALA

Antibodi yang tertimbun di paru menyebabkan perdarahan di dalam jaringan paru, sehingga penderita mengalami batuk darah. Sesak nafas timbul setelah penderita melakukan aktivitas. Bisa terjadi anemia karena kekurangan zat besi maupun anemia karena gagal ginjal.

DIAGNOSA

Pemeriksaan paru dengan menggunakan stetoskop menunjukkan adanya cairan di paru--paru (yang berasal dari perdarahan di dalam jaringan paru). Tekanan darah bisa tinggi. Sejalan dengan semakin memburuknya fungsi ginjal, bisa terjadi edema (pembengkakan). Pada beberapa penderita ditemukan ruam kulit. Pemeriksaan penunjang:   Pemeriksaan darah (ditemukan antibodi, anemia)   Tes fungsi ginjal   Analisa air kemih (menunjukkan adanya darah dan protein)   Pemeriksaan antibodi serum pada selaput dasar glomerulus   Pemeriksaan dahak (bisa ditemukan adanya makrofag, yang merupakan sel pada sistem kekebalan, hal ini merupakan respon terhadap adanya antibodi)   Rontgen dada (menunjukkan adanya cairan di dalam jaringan paru)   Biopsi paru   Biopsi ginjal (menunjukkan adanya penimbunan antibodi dengan pola yang khas).

PENGOBATAN

Pengobatan dipusatkan pada usaha untuk memperlambat perkembangan penyakit. Hal ini paling efektif jika dilakukan sedini mungkin, sebelum fungsi ginjal sangat menurun sehingga perlu dilakukan dialisa. Untuk mengurangi respon kekebalan, diberikan corticosteroid atau obat anti-peradangan lainnya. Immunosupresan (obat penekan respon kekebalan), seperti cyclophosphamide, digunakan secara agresif untuk mengurangi efek pada sistem kekebalan. Plasmaferesis adalah suatu prosedur dimana plasma darah dikeluarkan dari tubuh dan diganti dengan cairan atau plasma dari donor. Plasmaferesis dilakukan setiap hari selama 2 minggu atau lebih, untuk membuang antibodi yang terdapat di dalam perdaran darah. Jika fungsi ginjal sudah memburuk, mungkin perlu dilakukan dialisa. Pencangkokan ginjal akan memberikan hasil yang memuaskan jika dilakukan setelah selama beberapa bulan tidak ditemukan antibodi di dalam darah.

PENCEGAHAN

Hindari menghirup lem atau uap bensin karena bisa memicu terjadinya sindroma ini.

DEFINISI

Sindroma Gawat Pernafasan Akut (Sindroma Gawat Pernafasan Dewasa) adalah suatu jenis kegagalan paru-paru dengan berbagai kelainan yang berbeda, yang menyebabkan terjadinya pengumpulan cairan di paru-paru (edema paru). Sindroma gawat pernafasan akut merupakan kedaruratan medis yang dapat terjadi pada orang yang sebelumnya mempunyai paru-paru yang normal. Walaupun sering disebut sindroma gawat pernafasan akut dewasa, keadaan ini dapat juga terjadi pada anak-anak.

PENYEBAB

Penyebabnya bisa penyakit apapun, yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru:   Infeksi berat dan luas (sepsis)   Pneumonia   Tekanan darah yang sangat rendah (syok)   Terhirupnya makanan ke dalam paru (menghirup muntahan dari lambung)   Beberapa transfusi darah   Kerusakan paru-paru karena menghirup oksigen konsentrasi tinggi   Emboli paru   Cedera pada dada   Luka bakar hebat   Tenggelam   Operasi bypass kardiopulmoner   Peradangan pankreas (pankreatitis)   Overdosis obat seperti heroin, metadon, propoksifen atau aspirin   Trauma hebat   Transfusi darah (terutama dalam jumlah yang sangat banyak). Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera. SGPA seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ lainnya, seperti hati atau ginjal. Salah satu faktor resiko dari SGPA adalah merokok sigaret. Angka kejadian SGPA adalah sekitar 14 diantara 100.000 orang/tahun.

GEJALA

Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah kelainan dasarnya. Mula-mula penderita akan merasakan sesak nafas, bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah, kulit terlihat pucat atau biru, dan organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi. Hilangnya oksigen karena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah sindroma terjadi atau beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik. Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius seperti gagal ginjal. Tanpa pengobatan yang tepat, 90% kasus berakhir dengan kematian. Bila pengobatan yang diberikan sesuai, 50% penderita akan selamat. Karena penderita kurang mampu melawan infeksi, mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: - cemas, merasa ajalnya hampir tiba - tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan organ lain) - penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat sakit.

DIAGNOSA

Pada pemeriksaan fisik dengan menggunakan stetoskop, terdengar bunyi pernafasan abnormal (seperti ronki atau wheezing). Tekanan darah seringkali rendah dan kulit, bibir serta kuku penderita tampak kebiruan (sianosis, karena kekurangan oksigen). Pemeriksaan yang biasa dilakukan untuk mendiagnosis SGPA:   Rontgen dada (menunjukkan adanya penimbunan cairan di tempat yang seharusnya terisi udara)   Gas darah arteri   Hitung jenis darah dan kimia darah   Bronkoskopi.

PENGOBATAN

Penderita sindroma gawat pernafasan akut dirawat di unit perawatan intensif. Terapi oksigen sangat penting untuk mengoreksi kadar oksigen darah, seringkali diberikan oksigen dalam konsentrasi tinggi (mungkin diperlukan oksigen 100%). Bila pemberian oksigen dengan sungkup muka tidak berhasil mengatasi masalah, perlu digunakan alat bantu pernafasan (ventilator). Ventilator menyalurkan oksigen dengan menggunakan tekanan melalui pipa yang dimasukkan ke hidung, mulut atau trakea; tekanan ini membantu memasukkan oksigen ke dalam darah. Tekanan yang diberikan dapat disesuaikan untuk membantu tetap terbukanya saluran napas yang kecil dan alveoli, dan untuk memastikan agar paru-paru tidak menerima konsentrasi yang berlebihan karena konsentrasi yang berlebihan dapat merusak paru-paru dan memperberat sindroma ini. Pengobatan suportif lainnya seperti pemberian cairan atau makanan intravena (melalui infus) juga penting karena dapat terjadi dehidrasi atau malnutrisi yang bisa menyebabkan berhentinya fungsi organ tubuh (keadaan yang disebut sebagai kegagalan organ multipel). Obat-obatan khusus diberikan untuk mengobati infeksi, mengurangi peradangan dan membuang cairan dari dalam paru-paru. Misalnya pada infeksi diberikan antibiotik. PROGNOSIS Angka kematian melebihi 40%. Penderita yang bereaksi baik terhadap pengobatan, biasanya akan sembuh total, dengan atau tanpa kelainan paru-paru jangka panjang. Pada penderita yang menjalani terapi ventilator dalam waktu yang lama, cenderung akan terbentuk jaringan parut di paru-parunya. Jaringan parut tertentu membaik beberapa bulan setelah ventilator dilepas.

DEFINISI

Silikosis adalah suatu penyakit saluran pernafasan akibat menghirup debu silika, yang menyebabkan peradangan dan pembentukan jaringan parut pada paru-paru. Terdapat 3 jenis silikosis: Silikosis kronis simplek, terjadi akibat pemaparan sejumlah kecil debu silika dalam jangka panjang (lebih dari 20 tahun). Nodul-nodul peradangan kronis dan jaringan parut akibat silika terbentuk di paru-paru dan kelenjar getah bening dada. Silikosis akselerata, terjadi setelah terpapar oleh sejumlah silika yang lebih banyak selama waktu yang lebih pendek (4-8 tahun). Peradangan, pembentukan jaringan parut dan gejala-gejalanya terjadi lebih cepat. Silikosis akut, terjadi akibat pemaparan silikosis dalam jumlah yang sangat besar, dalam waktu yang lebih pendek. Paru-paru sangat meradang dan terisi oleh cairan, sehingga timbul sesak nafas yang hebat dan kadar oksigen darah yang rendah. Pada silikosis simplek dan akselerata bisa terjadi fibrosif masif progresif. Fibrosis ini terjadi akibat pembentukan jaringan parut dan menyebabkan kerusakan pada struktur paru yang normal.

PENYEBAB

Silikosis terjadi pada orang-orang yang telah menghirup debu silika selama beberapa tahun. Silika adalah unsur utama dari pasir, sehingga pemaparan biasanya terjadi pada: - buruh tambang logam - pekerja pemotong batu dan granit - pekerja pengecoran logam - pembuat tembikar. Biasanya gejala timbul setelah pemaparan selama 20-30 tahun. Tetapi pada peledakan pasir, pembuatan terowogan dan pembuatan alat pengampelas sabun, dimana kadar silika yang dihasilkan sangat tinggi, gejala dapat timbul dalam waktu kurang dari 10 tahun. Bila terhirup, serbuk silika masuk ke paru-paru dan sel pembersih (misalnya makrofag) akan mencernanya. Enzim yang dihasilkan oleh sel pembersih menyebabkan terbentuknya jaringan parut pada paru-paru.  Pada awalnya, daerah parut ini hanya merupakan bungkahan bulat yang tipis (silikosis noduler simplek). Akhirnya, mereka bergabung menjadi massa yang besar (silikosis konglomerata). Daerah parut ini tidak dapat mengalirkan oksigen ke dalam darah secara normal. Paru-paru menjadi kurang lentur dan penderita mengalami gangguan pernafasan.

GEJALA

Penderita silikosis noduler simpel tidak memiliki masalah pernafasan, tetapi mereka bisa menderita batuk berdahak karena saluran pernafasannya mengalami iritasi (bronkitis). Silikosis konglomerata bisa menyebabkan batuk berdahak dan sesak nafas. Mula-mula sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas, tapi akhirnya sesak timbul bahkan pada saat beristirahat. Keluhan pernafasan bisa memburuk dalam waktu 2-5 tahun setelah penderita berhenti bekerja. Kerusakan di paru-paru bisa mengenai jantung dan menyebabkan gagal jantung yang bisa berakibat fatal. Jika terpapar oleh organisme penyebab tuberkulosis (Mycobacterium tuberculosis, penderita silikosis mempunyai resiko 3 kali lebih besar untuk menderita tuberkulosis. Gejala tambahan yang mungkin ditemukan, terutama pada silikosis akut: - demam - batuk - penurunan berat badan - gangguan pernafasan yang berat.

DIAGNOSA

Biasanya akan ditanyakan secara terperinci mengenai jenis pekerjaan, hobi dan aktivitas lainnya yang kemungkinan besar merupakan sumber pemaparan silika. Pemeriksaan yang dilakukan:   Rontgen dada (terlihat gambaran pola nodul dan jaringan parut)   Tes fungsi paru   Tes PPD (untuk TBC).

PENGOBATAN

Tidak ada pengobatan khusus untuk silikosis. Untuk mencegah semakin memburuknya penyakit, sangat penting untuk menghilangkan sumber pemaparan. Terapi suportif terdiri dari obat penekan batuk, bronkodilator dan oksigen. Jika terjadi infeksi, bisa diberikan antibiotik. Hal lain yang perlu dipertimbangkan adalah: - membatasi pemaparan terhadap silika - berhenti merokok - menjalani tes kulit untuk TBC secara rutin. Penderita silikosis memiliki resiko tinggi menderita tuberkulosis (TBC), sehingga dianjurkan untuk menjalani tes kulit secara rutin setiap tahun. . Silika diduga mempengaruhi sistem kekebalan tubuh terhadap bakteri penyebab TBC. Jika hasilnya positif, diberikan obat anti TBC.

PENCEGAHAN

Pengawasan terhadap di lingkungan kerja dapat membantu mencegah terjadinya silikosis. Jika debu tidak dapat dikontrol, (seperti halnya dalam industri peledakan), maka pekerja harus memakai peralatan yang memberikan udara bersih atau sungkup. Pekerja yang terpapar silika, harus menjalani foto rontgen dada secara rutin. Untuk pekerja peledak pasir setiap 6 bulan dan untuk pekerja lainnya setiap 2-5 tahun, sehingga penyakit ini dapat diketahui secara dini. Jika foto rontgen menunjukkan silikosis, dianjurkan untuk menghindari pemaparan terhadap silika.

DEFINISI

Sarkoidosis adalah suatu penyakit peradangan yang ditandai dengan terbentuknya granuloma pada kelenjar getah bening, paru-paru, hati, mata, kulit dan jaringan lainnya. Granuloma merupakan sekumpulan makrofag, limfosit dan sel-sel raksasa berinti banyak. Granuloma ini pada akhirnya akan menghilang total atau berkembang menjadi jaringan parut.

PENYEBAB

Penyebabnya tidak diketahui. Kemungkinan penyebabnya adalah suatu respon hipersensitivitas, keturunan, infeksi maupun bahan kimia. Biasanya muncul pada usia 30-50 tahun dan sangat jarang ditemukan pada anak-anak.

GEJALA

Banyak penderita yang tidak menunjukkan gejala dan penyakitnya ditemukan pada saat menjalani pemeriksaan foto dada untuk keperluan lain. Jarang sampai terjadi gejala yang serus. Gejala sarkoidosis bervariasi tergantung dari lokasi dan luasnya penyakit: - merasa tidak enak badan - demam - sesak nafas - batuk - luka di kulit - ruam kulit - sakit kepala - gangguan penglihatan - perubahan neurologis - pembesaran kelenjar getah bening (benjolan di ketiak) - pembesaran hati - pembesaran limpa - mulut kering - lelah - penurunan berat badan. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: - pembentukan air mata berkurang - kejang - perdarahan hidung - kekakuan persendian - rambut rontok - mata terasa pedih, gatal dan belekan Sarkoidosis menghasilkan peradangan di paru-paru yang akhirnya akan berkembang menjadi jaringan parut dan kista, yang akan menyebabkan batuk dan sesak nafas. Pada 15% penderita, penyakit ini menyerang mata. Uveitis (peradangan pada struktur internal mata tertentu) menimbulkan kemerahan pada mata, nyeri dan mempengaruhi penglihatan. Peradangan yang menetap untuk waktu yang lama, akan menyumbat aliran cairan untuk mata dan menyebabkan glaukoma, yang dapat menyebabkan kebutaan. Granuloma bisa terbentuk di konjungtiva (selaput bola mata dan kelopak mata). Granuloma ini sering tidak menyebabkan gejala. Granuloma yang terbentuk di jantung mungkin akan menyebabkan angina atau gagal jantung. Granuloma yang terbentuk di dekat sistem konduksi jantung dapat memicu terjadinya gangguan irama jantung.

DIAGNOSA

Pemeriksaan penunjang yang biasa dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis sarkoidosis:   Hitung jenis darah   Tes fungsi paru (bila di paru-paru terbentuk jaringan parut, maka hasilnya akan menunjukkan bahwa jumlah udara yang dapat ditahan paru-paru berada di bawah normal)   Kadar enzim ACE (pada banyak penderita, kadar enzim pengubah angiotensin dalam darah adalah tinggi)   Rontgen dada untuk mencari adanya pembesaran kelenjar getah bening   Biopsi kelenjar getah bening   Biopsi luka di kulit   Bronkoskopi   Biopsi paru terbuka   Biopsi hati   Biopsi ginjal   EKG untuk mencari kelainan jantung.   Tes kulit tuberkulin (tuberkulosis dapat menyebabkan banyak perubahan yang mirip dengan sarkoidosis, karena itu dilakukan tes kulit tuberkulin untuk memastikan bahwa penyakitnya bukan tuberkulosis)   Skening galium (kadang dilakukan jika diagnosis masih meragukan, karena skening galium akan menunjukkan pola yang abnormal pada paru-paru atau kelenjar getah bening penderita)   Enzim hati (jika hati juga terkena, maka kadar enzim hati, terutama alkalin fosfatase mungkin meningkat).

PENGOBATAN

Gejala sarkoidosis seringkali secara perlahan akan menghilang dengan sendirinya, sehingga tidak perlu dilakukan pengobatan. Untuk menekan gejala yang berat seperti sesak nafas, nyeri sendi dan demam, diberikan corticosteroid. Corticosteroid juga diberikan jika: - hasil pemeriksaan menunjukkan kadar kalsium darah yang tinggi - mengenai jantung, hati atau susunan saraf - sarkoidosis menyebabkan lesi kulit atau penyakit mata yang tidak sembuh dengan tetes mata corticosteroid - penyakit paru-paru bertambah buruk. Pemakaian corticosteroid dilanjutkan selama 1-2 tahun. Obat lainnya yang kadang digunakan sebagai tambahan terhadap corticosteroid adalah obat immunosupresan, seperti methotrexat, azathioprine dan cyclophosphamide. Keberhasilan pengobatan dinilai melalui hasil pemeriksaan foto dada, tes fungsi paru dan pengukuran kalsium dan enzim ACE dalam darah. Tes ini dilakukan berulang untuk mengetahui adanya kekambuhan setelah pengobatan dihentikan. Pada kegagalan organ yang tidak dapat diperbaiki, kadang perlu dilakukan pencangkokan organ. PROGNOSIS Banyak penderita yang tidak mengalami penyakit yang serius dan penyakitnya bisa menghilang tanpa pengobatan. 30-50% kasus mengalami pemulihan spontan dalam waktu 3 tahun. Lebih dari 60% penderita tidak menunjukkan gejala setelah 9 tahun. Bahkan pembesaran kelenjar getah bening di dada dan peradangan paru-paru yang luas bisa hilang dalam beberapa bulan atau tahun. Lebih dari 75% penderita yang mengalami pembengkakan kelenjar getah bening, dan lebih dari 50% penderita yang paru-parunya terlibat, sembuh dalam waktu 5 tahun. Penderita sarkodosis, yang masih terbatas di dada, lebih baik daripada mereka yang juga mempunyai sarkoidosis di tempat lain. Penderita dengan pembesaran kelenjar getah bening di dada tapi tidak menunjukkan adanya penyakit paru-paru mempunyai prognosis yang sangat baik. Mereka yang penyakitnya dimulai dengan eritema nodosum mempunyai prognosis yang terbaik. Sekitar 50% yang pernah menderita sarkoidosis akan mengalami kekambuhan. 10% penderita mengalami kecacatan yang serius karena kerusakan pada mata, sistem pernafasan atau organ lainnya. Adanya jaringan parut pada paru-paru memicu terjadinya gagal pernafasan yang merupakan penyebab utama kematian.

DEFINISI

Psitakosis (Demam Burung Beo) adalah suatu infeksi yang disebabkan oleh bakteri Chlamydia psittaci, yang ditularkan kepada manusia oleh burung serta menyebabkan gejala sistemik (seluruh tubuh) dan pneumonia.

PENYEBAB

Bakteri Chlamydia psittaci, yang banyak ditemukan pada burung beo, betet dan burung merpati; juga pada burung dara, kutilang, ayam dan kalkun. Biasanya seseorang terinfeksi karena menghirup debu dari bulu atau kotoran burung yang terinfeksi. Organisme ini juga bisa ditularkan melalui gigitan burung yang terinfeksi atau melalui percikan ludah penderita. Resiko terjadinya penyakit ini ditemukan pada:   Orang yang memelihara burung   Pegawai toko hewan   Pekerja di tempat pengolahan unggas   Dokter hewan.

GEJALA

Berat ringannya penyakit tergantung kepada usia penderita dan luasnya jaringan paru-paru yang terkena. Gejalanya berupa: - Demam dan menggigil - Nyeri otot - Sakit kepala - Lelah - Batuk kering - Sesak nafas - Dahak berdarah.

DIAGNOSA

Pada pemeriksaan fisik dengan menggunakan stetoskop, terdengar ronki dan penurunan suara pernafasan. Pemeriksaan yang biasa dilakukan:   Rontgen dada   CT scan dada   Analisa gas darah (penurunan saturasi oksigen)   Pembiakan dahak   Pembiakan darah   Titer antibodi.

PENGOBATAN

Antibiotik diberikan minimal selama 10 hari. Penyembuhan mungkin akan memerlukan waktu yang lama, terutama jika kasusnya berat. Pada kasus berat yang tidak diobati, tingkat kematian dapat mencapai 30%. Antibiotik yang biasa diberikan adalah:   Tetracycline   Doxycyline   Erythromycin   Azithromycin. Tetracycline per-oral (melalui mulut) biasanya tidak diberikan kepada anak-anak yang gigi permanennya belum tumbuh karena bisa menyebabkan perubahan warna pada gigi yang sedang tumbuh.

PENCEGAHAN

Peternak burung dan pemilik burung dapat melindungi dirinya dengan menghindari debu dari bulu dan sangkar burung yang sakit. Importir burung diharuskan untuk mengobati burung yang sakit dengan tetrasiklin selama 45 hari agar organisme penyebab penyakit ini bisa dimatikan.

DEFINISI

Proteinosis Alveolar Pulmoner (Alveolar Proteinosis) adalah penyakit yang jarang terjadi, dimana alveoli (kantong udara di paru-paru) tersumbat oleh cairan yang kaya akan protein.

PENYEBAB

Pada beberapa kasus, penyebabnya tidak diketahui. Pada kasus lainnya, penyakit ini berhubungan dengan infeksi atau gangguan sistem kekebalan. Paling sering ditemukan pada usia 30-50 tahun dan lebih sering menyerang pria.

GEJALA

Gejalanya berupa: - batuk - penurunan berat badan - lelah - sesak nafas - demam. Bisa juga tanpa gejala.

DIAGNOSA

Pada pemeriksaan dengan stetoskop, terdengar ronki. Pemeriksaan fisik seringkali memberikan hasil yang normal. Pemeriksaan penunjang:   Rontgen dada (bisa menunjukkan bayangan padat/tebal yang menyerupai edema paru   Analisa gas darah arteri (menunjukkan rendahnya kadar oksigen)   Tes fungsi paru (menunjukkan adanya penyakit paru restriktif dan difusi yang abnormal)   CT scan dada resolusi tinggi (bisa menunjukkan adanya infiltrasi padat di kedua paru)   Bronkoskopi disertai lavase (pembilasan paru dengan larutan garam), menunjukkan adanya cairan yang menyerupai susu

PENGOBATAN

Penderita dengan gejala ringan atau tanpa gejala sama sekali, tidak memerlukan pengobatan. Bila terdapat gejala, dilakukan pembilasan paru secara periodik untuk membuang protein dari dalam paru-paru. Kadang-kadang hanya sebagian kecil paru-paru yang perlu dicuci. Tetapi jika gejalanya berat dan kadar oksigen darahnya rendah, penderita dibius total sehingga keseluruhan paru-paru dapat dibersihkan. 3-5 hari kemudian, sisi paru-paru yang lainnya dibersihkan, juga dengan pembiusan total. Untuk sebagian penderita, pencucian cukup dilakukan 1(satu) kali, tetapi penderita lainnya perlu menjalani lavase setiap 6-12 bulan sekali selama bertahun-tahun. Kegunaan obat lain seperti kalium yodida dan enzim-enzim yang memecah protein masih belum jelas. Kortikosteroid tidak efektif dan meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi. Bila perlu, bisa dilakukan pencangkokan paru. PROGNOSIS Penderita proteinosis alveolar pulmoner sering mengalami sesak nafas yang tidak menentu. Tetapi penyakit ini jarang menyebabkan kematian, selama pencucian paru-paru dilakukan secara teratur. Pada beberapa kasus terjadi pemulihan spontan dan pada penderita lainnya terjadi kegagalan pernafasan yang progresif.

DEFINISI

Pneumotoraks adalah penimbunan udara atau gas di dalam rongga pleura. Rongga pleura adalah rongga yang terletak diantara selaput yang melapisi paru-paru dan rongga dada.

PENYEBAB

Terdapat beberapa jenis pneumotoraks yang dikelompokkan berdasarkan penyebabnya: Pneumotoraks spontan Terjadi tanpa penyebab yang jelas. Pneumotoraks spontan primer terjadi jika pada penderita tidak ditemukan penyakit paru-paru. Pneumotoraks ini diduga disebabkan oleh pecahnya kantung kecil berisi udara di dalam paru-paru yang disebut bleb atau bulla. Penyakit ini paling sering menyerang pria berpostur tinggi-kurus, usia 20-40 tahun. Faktor predisposisinya adalah merokok sigaret dan riwayat keluarga dengan penyakit yang sama. Pneumotoraks spontan sekunder merupakan komplikasi dari penyakit paru-paru (misalnya penyakit paru obstruktif menahun, asma, fibrosis kistik, tuberkulosis, batuk rejan). Pneumotoraks traumatik Terjadi akibat cedera traumatik pada dada. Traumanya bisa bersifat menembus (luka tusuk, peluru) atau tumpul (benturan pada kecelakaan kendaraan bermotor). Pneumotoraks juga bisa merupakan komplikasi dari tindakan medis tertentu (misalnya torakosentesis). Pneumotoraks karena tekanan Terjadi jika paru-paru mendapatkan tekanan berlebihan sehingga paru-paru mengalami kolaps. Tekanan yang berlebihan juga bisa menghalangi pemompaan darah oleh jantung secara efektif sehingga terjadi syok.

GEJALA

Gejalanya sangat bervariasi, tergantung kepada jumlah udara yang masuk ke dalam rongga pleura dan luasnya paru-paru yang mengalami kolaps (mengempis). Gejalanya bisa berupa: Nyeri dada tajam yang timbul secara tiba-tiba, dan semakin nyeri jika penderita menarik nafas dalam atau terbatuk - Sesak nafas - Dada terasa sempit - Mudah lelah - Denyut jantung yang cepat - Warna kulit menjadi kebiruan akibat kekurangan oksigen. Gejala-gejala tersebut mungkin timbul pada saat istirahat atau tidur. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: - Hidung tampak kemerahan - Cemas, stres, tegang - Tekanan darah rendah (hipotensi).

DIAGNOSA

Pemeriksaan fisik dengan bantuan stetoskop menunjukkan adanya penurunan suara pernafasan pada sisi yang terkena. Trakea (saluran udara besar yang melewati bagian depan leher) bisa terdorong ke salah satu sisi karena terjadinya pengempisan paru-paru. Pemeriksaan yang biasa dilakukan:   Rontgen dada (untuk menunjukkan adanya udara diluar paru-paru)   Gas darah arteri.

PENGOBATAN

Tujuan pengobatan adalah mengeluarkan udara dari rongga pleura, sehingga paru-paru bisa kembali mengembang. Pada pneumotoraks yang kecil biasanya tidak perlu dilakukan pengobatan, karena tidak menyebabkan masalah pernafasan yang serius dan dalam beberapa hari udara akan diserap. Penyerapan total dari pneumotoraks yang besar memerlukan waktu sekitar 2-4 minggu. Jika pneumotoraksnya sangat besar sehingga menggangu pernafasan, maka dilakukan pemasangan sebuah selang kecil pada sela iga yang memungkinkan pengeluaran udara dari rongga pleura. Selang dipasang selama beberapa hari agar paru-paru bisa kembali mengembang. Untuk menjamin perawatan selang tersebut, sebaiknya penderita dirawat di rumah sakit. Untuk mencegah serangan ulang, mungkin perlu dilakukan pembedahan. Hampir 50% penderita mengalami kekambuhan, tetapi jika pengobatannya berhasil, maka tidak akan terjadi komplikasi jangka panjang. Pada orang dengan resiko tinggi (misalnya penyelam dan pilot pesawat terbang), setelah mengalami serangan pneumotoraks yang pertama, dianjurkan untuk menjalani pemedahan. Pada penderita yang pneumotoraksnya tidak sembuh atau terjadi 2 kali pada sisi yang sama, dilakukan pembedahan untuk menghilangkan penyebabnya. Pembedahan sangat berbahaya jika dilakukan pada penderita pneumotoraks spontan dengan komplikasi atau penderita pneumotoraks berulang. Oleh karena itu seringkali dilakukan penutupan rongga pleura dengan memasukkan doxycycline melalui selang yang digunakan untuk mengalirkan udara keluar. Untuk mencegah kematian pada pneumotoraks karena tekanan, dilakukan pengeluaran udara sesegera mungkin dengan menggunakan alat suntik besar yang dimasukkan melalui dada dan pemasangan selang untuk mengalirkan udara.