Ketika awal-awal kuliah, dosen saya sekaligus seorang dokter spesialis mata memberikan kuliah mengenai bagaimana cara belajar selama di FK (bukan fakultas kaya). Dengan embel-embel Sp. M tidak jarang dia menerangkan segala sesuatu yang berkaitan dengan mata.

Tentu kuliah di FK harus punya strategi tersendiri, sedikit berbeda dengan fakultas lainnya. Dengan tugas yang menggunung setiap minggunya, buku-buku setebal batako dan kuliah minus liburan bisa membuat mahasiswa jadi stres. Wajar jika pihak fakultas kemudian memberikan cara belajar di FK. Begitulah kalau mau jadi dokter.

Siang yang panas, kelaparan gaya mahasiswa dan kuliah yang lama tentu membuat mahasiswa ingin tidur atau pulang. Walaupun tidak semua begitu, maklum awal kuliah semua mahasiswa punya semangat 45 untuk jadi dokter. Namun begitu sudah memasuki semester empat keatas, mungkin semangat sudah melempem bersama tugas dan batako.

Dosen ini tentu tidak akan suasana kuliahnya berlangsung statis. Dengan gaya berjalannya khas manula, berjalan perlahan-lahan menyusuri tempat duduk mahasiswa.

Sambil memberikan mahasiswa, dia bertanya,” Bagaimana caramu mengatasi rasa ngantuk?”

“Biasanya untuk mengatasi rasa kantuk, saya meminum kopi,”jawab teman saya dengan semangat ingin segera mengenakan jas putih.

“Kalau saya biasanya, membaca buku motivasi,” sahut teman saya lainnya.

Sedangkan kebanyakan cewek menjawab,” Saya biasanya chatting dengan teman FB.”

Jawaban yang berbeda-beda tapi kelihatannya membuat dosen saya terkesima. Mungkin dia menerawang semasa mahasiswa dulu. Tapi dia tidak berhenti sampai di situ, dia terus bertanya ke mahasiswa lain.

Ada seorang teman saya yang mengangkat tangan pertanda mau menegemukakan pendapat.

“Kalau menurut saya obat yang paling manjur untuk mengatasi rasa ngantuk adalah dengan tidur,” dan seluruh mahasiswapun tertawa mendengarnya.

Akhirnya dia melanjutkan,”Alasan saya melakukan hal ini adalah bahwa tubuh tidak bisa dipaksakan terus, sehingga ada waktunya untuk istirahat.”

Jawaban istimewa kalau menurut saya, tetapi dosen tidak sependapat. Dia mengatakan bahwa tips mengatasi rasa kantuk yang dikemukakan teman-teman saya itu efektif, kecuali dengan tidur tadi.

Entah mengapa sang dosen tidak setuju dengan tidur sebagai obat utama. Tapi terus terang saya setuju kalau tidur menjadi obat paling poten untuk mengatasi rasa kantuk. Saya mengutip kitab Guyton, buku batako mengenai dasar-dasar fisiologi manusia mengenai efek fisiologis tidur.

Pada dasarnya keadaan tidur menyebabkan dua macam efek fisiologis utama; yaitu pada saraf dan sistem fungsional tubuh yang lain. Keadaan siaga yang berkepanjangan sering dihubungkan dengan gangguan proses berpikir yang progresif, dan kadang-kadang bahkan dapat menyebabkan aktivitas perilaku yang abnormal.

Pada orang yang siaga berkepanjangan  artinya selalu “ON” akan menyebabkan orang menjadi mudah tersinggung, atau bahkan psikotik sesudah mode on dipaksakan. Oleh karena itu kita menganggap bahwa tidur, melalui berbagai cara, dapat memulihkan tingkat aktivitas normal dan keseimbangan normal diantara berbagai sistem saraf pusat. Hal ini tampaknya seperti komputer yang kehilangan “base line” kerjanya. Artinya hampir sama dengan komputer jika dihidupkan 24 jam sehari akan menurunkan performa komputer. Efek yang sama, terutama terjadi pada sistem saraf pusat, karena penggunaan yang berlebihan beberapa area otak selama siaga dengan mudah mengganggu keseimbangan sistem saraf yang tersisa.

Tentu saja efek utama dari tidur adalah memulihkan keseimbangan alami di pusat-pusat neuron. Fungsi fisiologis yang spesifik dari tidur masih merupakan misteri. Seperti misteri dosen saya yang tidak setuju dengan tidur sebagai obat ngantuk utama.

Pada dasarnya orang bebas memilih mau tidur atau tidak, mengingat tuntutan hidup saat ini yang demikian berat. Ketika dalam keadaan ngantuk yang sangat kronik, pergilah ke tempat tidur anda. Pejamkan mata, raihlah mimpi dan siaga disana. Ketika bangun tentu tubuh akan dalam keadaan lebih bugar, mengingat efek fisiologis dari tidur. Ini berarti tubuh siap meraih mimpi di dunia nyata.

Mungkin sangat benar apa kata teman saya. Kalau ngantuk, ya tidur.

ZZZZZzzzzzz

Felix Baumgartner akhirnya bisa bernafas lega setelah menuntuaskan misinya. Ia selamat tiba kembali di tanahj setelah terjun dari ketinggian lebih dari 39 kilometer dan meluncur jatuh dengan kecepatan Mach 1,24 atau 1,24 kali kecepatan suara. Wow

Menggunakan kapsul yang ditumpangi, Baumgartner lepas landas dari tempat peluncuran  di Roswell, New Mexico, Ameriksa Serikat. Dengan ditarik balon helium raksasa selama 2,5 jam, dan mencapai ketinggian 128.097 kaki atau hampir tiga kali lebih tinggi dari rencana semula.

Direkam dengan 30 kamera dar berbagai sudut dan disiarkan langsung ke seluruh dunia, Baumgartner menunjukkan kemampuannya. Brian Utey mengatakan, baumgartner jatuh dengan kecepatan 1.342,8 kilometer per jam atau 1,2 kali kecepatan suara.

Peterjun dan pilot asal Austria itu terjun bebas selama 4 menit 44 detik sebelum akhirnya membukanparasut yang berwarna merah putih pada ketinggian hanya 1,5 kilometer dari permukaan tanah dan terjun selama 9 menit 3 detik dengan parasut.

Dengan aksi yang telah dilakukannya ini setidaknya dia berhasil mengantongi tiga rekor dunia. yaitu terjun bebas tertinggi, kecepatan tertinggi saat terjun bebas dan penerbangan udara berawak tertinggi. Ia juga menjadi yang pertama yang menembus kecepatan suara tanpa bantuan pesawat atau kendaraan lain.

Penerjunan spektakular ini menarik perhatian dari seluruh dunia. sebanyak 40 stasiun televisi di 50 negara juga menayangkan penerbangan ini. Setidaknya apa yyang telah dilakukannya menjadi standar baru NASA dalam membuat baju astronot dalam penjelajahan luar angkasa masa depan.

Sumber

Kompas 20121016. Rekor Terjun. Baumgartner Selamat Menembus Mach 1,24.

Koran Seputar Indonesia 20121016. Terjun dari angkasa lapaui Kecepatan Suara

Merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi dan distorsi bronkus lokal yang bersifat patologisdan berjalan kronik persisten atau reversible.

Etiologi

1.      Infeksi

2.      Kelainan heriditer atau kelainan kongenital

3.      Faktor mekanis yang mempermudah timbulnya infeksi

4.      Sering penderita mempunyai riwayat pneumoni sebagai komplikasi campak, batuk rejan,  atau penyakit menular lainnya semasa kanak-kanak.

Patofisiologi 

Infeksi merusak dinding bronchial, menyebabkan kehilangan struktur pendukungnya dan menghasilkan sputum kental yang akhirnya dapat menyumbat bronki. Dinding bronchial menjadi teregang secara permanen akibat batuk hebat. Infeksi meluas ke jaringan peribronkial, sehingga alam kasus bronkiektasis sakuar, setiap tuba yang berdilatasi sebenarnya adalah abses paru, yang eksudatnya mengalir bebas melalui bronkus. Bronkiektaksis biasanya setempat, menyerang lobus atau segmen paru. Lobus yang paling bawah lebih sering terkena. Retensi sekresi dan obstruksi yang diakibatkannya pada akhirnya menyebabkan alveoli di sebelah distal obstruksi mengalami kolaps (atelektasis). Jaringan parut atau fibrosis akibat reaksi inflamasi menggantikan jaringan paru yang berfungsi. Pada waktunya pasien mengalami infusiensi pernafasan dengan penurunan kapasitas vital, penurunan ventilasi, dan peningkatan rasio volume residual terhadap kapasitas paru total. Terjadi kerusakan campuran gas yang di inspirasi (ketidakseimbangan ventilasi-perfusi) dan hipoksemia.

Manifestasi klinis

1.    Batuk yang menahun dengan sputum yang banyak terutama pada pagi hari, setelah tiduran dan berbaring.

2.      Batuk dengan sputum menyertai batuk pilek  selama 1-2 minggu atau tidak ada gejala sama sekali ( Bronkiektasis ringan )

3.      Batuk  yang terus menerus dengan sputum yang banyak kurang lebih    200 - 300 cc, disertai demam, tidak ada nafsu makan, penurunan berat badan, anemia, nyeri pleura, dan lemah badan  kadang-kadang sesak nafas dan sianosis, sputum sering mengandung bercak darah,dan batuk darah.

4.      Ditemukan jari-jari tabuh pada 30-50 % kasus.

Tatalaksana

Penyakit paru kronik yang ditandai dengan hambatan aliran udara nafas yang tidak sepenuhnya reversible atau irreversible. Hambatan aliran udara ini bersifat progresif dan berhubungan dengan respon inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun.

Epidemiologi

COPD adalah penyebab kematian keempat dan mempengaruhi 16 juta orang di Amerika Serikat. GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) memperkirakan COPD akan bangkit dari keenam menjadi ketiga paling umum yang menyebabkan kematian di seluruh dunia pada tahun 2020. Laporan survei kesehatan nasional prevalensi emfisema pada 18 kasus per 1000 orang dan bronkitis kronis pada 34 kasus per 1000 orang. Sementara tingkat emfisema sebagian besar tidak berubah sejak tahun 2000, tingkat bronkitis kronis telah menurun. Studi lain memperkirakan prevalensi 10,1% di Amerika Serikat. Prevalensi tepat COPD di seluruh dunia sebagian besar tidak diketahui, tetapi perkiraan telah bervariasi dari 7-19%.

Etiologi

Penyebab utama COPD adalah paparan asap rokok. Secara keseluruhan, rokok tembakau menyumbang sebanyak 90% dari risiko COPD.

COPD dapat terjadi pada individu yang tidak pernah merokok. Walaupun peran polusi udara di etiologi dari COPD tidak jelas, efeknya kecil bila dibandingkan dengan merokok. Di negara-negara berkembang, penggunaan bahan bakar biomassa dalam ruangan memasak dan Pemanas ruangan ini cenderung menjadi penyumbang utama prevalensi COPD di seluruh dunia. Lama jangka paparan polusi udara lalu lintas yang terkait dapat menjadi faktor dalam COPD pada pasien dengan diabetes dan asma.

Kecenderungan untuk peningkatan bronkokonstriksi dalam menanggapi berbagai rangsangan eksogen, termasuk methacholine dan histamin, adalah salah satu fitur yang menentukan asma.

Ini telah dipelajari sebagai faktor risiko potensial untuk perkembangan dari COPD pada orang dewasa; infeksi saluran pernapasan masa kanak-kanak juga dinilai sebagai faktor predisposisi potensial untuk pengembangan akhir COPD.

Emfisema didefenisikan sebagai suatu pelebaran normal dari ruang - ruang udara paru disertai dengan destruksi dari dindingnya. Pelebaran ruang udara yang tidak disertai destruksi disebut  overinflasi atau hiperinflasi. Beberapa jenis emfisema :

a)  Emfisema sentrilobular termasuk kelainan pada asinus proksimal (bronkioli respiratorik), namun bila  progresif, dilatasi dan destruktif dari dinding distal alveoli juga akan terjadi. Secara khas perubahan akan lebih sering dan lebih berat dibagian atas daripada dibagian zone bawah lobus, bentuk emfisema  ini adalah penyakit yang paling dominan pada perokok.

b)  Emfisema panasinar ; terjadi pelebaran alveoli yang progresif dan duktus alveoli, serta hilangnya dinding batas antara duktus alveoli dan alveoli. Dengan progresifitas dan destruktif dari dinding alveoli ini, ada  simplikasi dari struktur paru. Bila proses menjadi difus, biasanya lebih jelas tandanya pada lobus bawah, bentuk emfisema ini lebih sering terjadi pada wanita dewasa, walaupun perokok dapat menyebabkan bentuk dari emfisema ini, namun hubungan tersebut tidak sesering pada emfisema sentilobuler.

c)  Emfisema parasepta atau sub pleura ; biasanya terbatas pada zona sub pleura dan sepanjang septa interlobaris, yang  ditandai dengan keterlibatan asinus distal, alveoli dan kadang-kadang duktus alveoli.  Bentuk ini sering menimbulkan gelembung bula yang besar langsung di bawah pleura, dan juga dapat menimbulkan pneumotoraks pada dewasa muda. 

d)  Emfisema ireguler ; emfisema ini sering dihubungkan dengan parut paru, bentuk ini biasanya terbatas ekstensinya, karena itu hanya menyebabkan dampak yang kecil pada fungsi pernapasan.

Patogenesis

            Patogenesis emfisema bisa di jelaskan melalui 4 proses yang saling berkaitan yaitu:

Beta2-agonists mengaktifkan B2-adrenergik reseptor spesifik pada permukaan sel-sel otot, yang meningkatkan intraselular siklik adenosin monofosfat (camp) dan relaksasi otot polos. Beta2-agonists menghasilkan bronchodilatasi yang lebih kecil pada COPD daripada asma. Pasien menggunakan beta2-agonists terutama untuk menghilangkan gejala COPD. Pada pasien dengan gejala ringan, berselang, pendek  beta2-agonists dianjurkan untuk menghilangkan gejala simtomatik.

Beta2-agonist bronchodilators mengaktifkan beta2-adrenergik reseptor spesifik pada permukaan sel-sel otot, yang meningkatkan intraselular siklik adenosin monofosfat (camp) dan relaksasi otot polos. Pada pasien dengan gejala lebih persisten, agonist beta aksi panjang harus digunakan. Beta agonists berkelanjutan telah terbukti mencegah dyspnea nokturnal, dan meningkatkan kualitas hidup. Beta-agonists Berkelanjutan termasuk salmeterol, formoterol, arformoterol, dan indacaterol. Mereka semua memerlukan dua kali sehari-dosis, kecuali untuk indacaterol, sekali sehari.

Obat-obatan anticholinergic bersaing dengan asetilkolin pada postganglionic muscarinic reseptor, sehingga menghambat secara kolinergik ditengahi bronchomotor nada, mengakibatkan bronchodilatasi. Mereka memblokir secara vagal dimediasi refleks busur yang menyebabkan bronkokonstriksi. Manfaat klinis diperoleh melalui penurunan latihan-menginduksi hiperinflasi dinamis. Agen ini buruk diserap secara sistemik dan relatif aman. Dilaporkan efek termasuk mulut kering, rasa logam, dan gejala prostatic.

Turunan Xantine

Turunan Xantine seperti theopiline melemaskan otot-otot polos bronkus dan pembuluh darah paru-paru. Inhibisi phosphodiesterase oleh agen ini menyebabkan peningkatan siklik adenosin monofosfat (camp), menyebabkan relaksasi otot-otot polos berhubungan dgn cabang tenggorokan.

Bronkodilator

Secara umum, bronchodilators digunakan untuk manfaat gejala pada pasien dengan COPD. Rute inhalasi lebih disukai untuk penggunaan obat sebagai insiden efek samping lebih rendah daripada yang dilihat dengan menggunakan obat parenteral.

Oksigen

Tambahan O₂ adalah satu-satunya terapi yang ditunjukkan untuk mengurangi angka kematian pada pasien dengan COPD. Untuk pasien dengan resting hypoxemia meskipun merugikan (resting saturasi O₂  88% atau  90% dengan tanda-tanda hipertensi paru-paru atau jantung kanan), penggunaan O₂ telah dibuktikan memiliki dampak signifikan pada kematian.

Antibiotik

Pasien dengan COPD sering dikoloni oleh patogen-patogen pernapasan yang potensial dan hal ini sering sulit untuk mengidentifikasi meyakinkan spesies tertentu bakteri yang bertanggung jawab untuk kejadian klinis tertentu. Bakteri sering terlibat dalam COPD exacerbations termasuk Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, dan yang Moraxella catarrhalis. Di samping itu, Mycoplasma pneumoniae atau Chlamydia pneumoniae ditemukan dalam 5-10% dari exacerbations. Pilihan antibiotik harus didasarkan pada pola-pola lokal antibiotik kerentanan patogen di atas, serta kondisi klinis pasien. Kebanyakan praktisi memperlakukan pasien dengan exacerbations moderat atau berat dengan antibiotik, bahkan dalam ketiadaan data patogen spesifik.

Glukokortikoid oral

Penggunaan steroid oral dalam perawatan akut exacerbations secara luas diterima dan direkomendasikan, mengingat keampuhan mereka tinggi. Perhatikan bahwa steroid oral tidak efektif dalam mengobati COPD exacerbations karena mereka dalam mengobati asma bronchial exacerbations.

Transplantasi paru

Transplantasi paru dilakukan hanya di pusat-pusat perawatan terpilih tersier di seluruh dunia. Pasien dengan COPD adalah kategori tunggal terbesar dari pasien yang menjalani prosedur. Ketika mengevaluasi kandidat potensial, beberapa faktor yang perlu diperhitungkan, termasuk symptomatology, comorbid kondisi dan diproyeksikan kelangsungan hidup tanpa transplantasi (misalnya, indeks BODE  > 5). Secara umum, kebanyakan pusat menetapkan batas usia 65 tahun. Kelangsungan hidup rata-rata setelah transplantasi paru-paru adalah 5 tahun. Kelangsungan hidup pada 1 tahun adalah 80-90%. Tujuan utama dari transplantasi paru adalah untuk meningkatkan symptomatology dan kualitas hidup.

Sebenarnya tulisan ini untuk saya kirim di Kompas, tetapi karena tidak diterima minggu lalu, maka lebih baik mengisi blog saya daripada nganggur. Maaf ya, soalnya juga lagi malas nulis, ditambah ada ujian yang mendekati juga. Langsung sajalah.

Kuliah bukanlah hal istemewa bagi orang yang tinggal di kota besar. Akan tetapi bagi orang yang tinggal di daerah yang jauh dari kota besar, kuliah bisa menjadi barang yang langka. Tidak salah jika kemudian banyak orangtua menyekolahkan anaknya di kota besar.

Karena berbagai alasan mahasiswa yang sudah lulus tidak segera kembali ke daerahnya masing-masing. Tentu ini akan menjadi masalah baru. Bagi kota besar, arus urbanisasi menjadi masalah yang kompleks. Bagi daerah, berarti kehilangan intelek muda yang diharapkan membawa perubahan. Ini berarti kehilangan besar potensi SDM yang diharapkan mampu membangun daerah.

Bagaimanapun mahasiswa adalah agen perubahan. Diperlukan intelek muda yang diharapkan menjadi agen perubahan di kampung halaman masing-masing. Hanya kesadaran diri dan peran orangtua yang dapat mendorong mahasiswa untuk berkarya dikampung halaman masing-masing. Bagaimanapun juga kampung halaman tentu mempunyai potensi besar, jika mahasiswa mempunyai keinginan untuk mengubahnya. Jika kesadaran diri mahasiswa ditumbuhkan, tentu ilmu yang dipelajari di kampus akan dipergunakan  untuk membangun daerah ke arah yang lebih baik. Bagaimanapun juga, tentu masyarakat berharap jika putra putri daerahnya sendiri yang menjadi agen perubahan.

Mau jadi apa jika putra putri daerah justru bekerja dan mengabdi pada daerah lain, sedangkan daerah sendiri terbengkalai. Sumber daya alam di kampung halaman tidak dimanfaatkan oleh daerah sendiri dan justru dibawa keluar. Tentu hanya intelek muda yang bisa mengubah hal ini.

Teman-taman ada yang sudah pernah menonton film ini?

Yups.. film ini diambil dari manga jepang karangan Takatoshi Yamada. Bercerita mengenai dokter bedah yang kelewat baik hati bernama Goto Kensuke yang mengasingkan diri ke pulau terpencil. Karena anak-anak salah mendengar namanya, maka namanya terpeleset menjadi dr. Koto.

Karena salah memberi kepercayaan, dia pergi dari rumah sakit universitas dan memulai karir baru sebagai dokter di sebuah pulau. Reaksi masyarakat pulau itu pada saat kedatangan pertamanya disambut dengan dini. Hal ini terjadi karena dokter-dokter sebelumnya yang pernah singgah ke pulau itu hanya mengabdi. Hal ini membuat Ayaka, perawat di klinik sebal akan dokter. Ketika dr. Koto datang ke pulau itu, akhirnya Ayaka menyadari bahwa dr.Koto berbeda dengan dokter sebelumnya.

Di bantu Ayaka dan Wada, dr. Koto sedikit-sedikit memulihkan citra masyarakat terhadap klinik pulau ini dan menaruh kepercayaan terhadap dokter. Di klinik yang kecil, dia mengobati dan mengoperasi pasien dengan peralatan seadanya. Kisah yang menarik jika anda mau memperhatikannya satu persatu. Film ini bercerita tentang nilai-nilai kehidupan, tidak seperti film lain seperti Team Medical Dragon dan Godhand Teru yang mungkin lebih meonjolkan teknik.

Setidaknya bagi yang ingin menjadi dokter, direkomendasikan menonton film ini. Bagaimana kelanjutan kisahnya? Saksikan sendiri, saya tidak akan menyertai link downloadnya. Lokalnya bisa dicari di Indowebster.

Selamat menonton

Etiologi

Cedera Dari Luar

Karena benda tumpul atau benturan dapat menyebabkan ruptur kandung kemih terutama pada keadaan penuh atau pada kelainn patologik seperti pada tuberculosis, tumor atau obstuksi sehingga meskipun kecil trauma yang dialami dapat menyebabkan rupture. Luka akibat benda tajam akibat tusukan atau tembusan peluru. Luka dapat terjadi pada area suprapubik atau transperitoneal.

Terjadi karena kesalahan saat tindakan pembedahan seperti pada bedah ginekologik

Trauma benda kandung kemih banyak terjadi karena kecelakaan lalu lintas atau kecelakaan kerja yang menyebabkan fraktur pelvis dan fragmennya mencederai kandung kemih.

Gambaran Klinis

Ruptur kandung kemih dapat besifat intraperitoneal dan ekstraperitoneal. Intraperitoneal bila cairan urin mengalami ekstravasasi ke cavum peritoneum sehingga memberi tanda cairan intraabdomen dan merangsang peritoneum. Lesi ekstraperitoneal memberikan gejala dan tanda infiltrat urin dirongga peritoneum.lesi ekstrapritoneal memberikan gejala dan tanda infiltrat urin dirongga peritoneal yang sering menyebabkan septikemia.

Gejala yang berhubungan dengan skenario adahah gross hematuria terkadang keluar darah dari uretra dan mengeluh tidak bisa buang air kecil. Nyeri pada suprapubik, regang  otot dinding perut bawah  sebagai manifestasi dari pelukaan pada bladder.

Diagnosis

Ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala klinis, ada riwayat trauma. Pemeriksaan penunjang dengan foto polos abdomen yang memperlihatkan fraktur paa tulang pelvis. Pemeriksaan radiologi lainnya degan sistogram. Pemeriksaan istogram dilakukan dengan memasukkan kontras ke bladder dan menunjukkan adanya ruptur dengan ekstravasasi urin.

Tatalaksana

Epidemiologi

Trauma ureter jarang terjadi, biasanya terjadi akibat tembakan atau tusukan.

Etiologi

Cedera ureter agak jarang ditemukan karena ureter merupakan struktur fleksibel yang mudah bergerak di daerah retroperitoneal dengan ukuran kecil serta terlindung dengan baik oleh tulang dan otot. Trauma ureter biasanya disebabkan oleh trauma tajam atau tumpul dari luar maupun iatrogenic. Untuk trauma tumpul pada ureter, walaupun frekuensinya sangat kecil, namun hal tersebut dapat menyebabkan terputusnya ureter, terikatnya ureter (akibat iatrogenic, seperti pada operasi pembedahan) yang bila total dapat menyebabkan sumbatan, atau bocor yang bisa menyebabkan urinoma atau fistula urine. Bila kebocoran terjadi intraperitoneal, dapat menyebabkan tanda-tanda peritonitis.

Gambaran Klinis:

Diagnosis:

Terapi:

Definisi

Epidemiologi

Trauma ginjal merupakan trauma yang paling sering terjadi.

Etiologi dan Patofisiologi

Ada 2 penyebab utama dari trauma ginjal , yaitu

1.      Trauma tajam

2.      Trauma Iatrogenik

3.      Trauma tumpul

Trauma tumpul merupakan penyebab utama dari trauma ginjal. Dengan lajunya pembangunan, penambahan ruas jalan dan jumlah kendaraan, kejadian trauma akibat kecelakaan lalu lintas juga semakin meningkat.

Trauma tumpul ginjal dapat bersifat langsung maupun tidak langsung. Trauma langsung biasanya disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas, olah raga, kerja atau perkelahian. Trauma ginjal biasanya menyertai trauma berat yang juga mengenai organ organ lain. Trauma tidak langsung misalnya jatuh dari ketinggian yang menyebabkan pergerakan ginjal secara tiba tiba di dalam rongga peritoneum. Kejadian ini dapat menyebabkan avulsi pedikel ginjal atau robekan tunika intima arteri renalis yang menimbulkan trombosis.

Klasifikasi

Komplikasi

Komplikasi  awal: Perdarahan yang masiv sangat sering terjadi, terutama di retroperitoneal. Persisten retroperitoneal persisten atau gross hematuri yang berat, indikasi untuk dilakukan operasi.

Komplikasi lanjut: hypertensi, hydronephrosis, arteriovenous fistula, pembentukan calculus, dan pyelonephritis. renal atrophy dapat muncul dari vascular compromise dan dapat diditeksi dengan urography. Perdarahan yang berat dan lanjut dapat muncul setelah 1-4 minggu.