Gagal
Jantung
Gagal jantung adalah suatu keadaan
patofisiologi dimana jantung gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk
kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup.
Etiologi
Gagal Jantung
1.
Hipertensi
2.
Ischaemic heard disease
3.
Alcohol
4.
Hypothyroidsm
5.
Congenital (defek septum, atrial septal defek,
ventrical septal defek)
6.
Kardiomiopati (dilatasi, hipertropik,
restriktif)
7.
Infections
8.
Nutritional
Pada dasarnya gagal jantung merupakan kelainan
kompleks dimana terjadi gangguan pada jantung, otot tulang dan fungsi ginjal, pengaruh
stimulasi sistem saraf simpatis dan juga perubahan neurohormonal. Pada
disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan
terjadinya penurunan cardiac output. Perubahan pengaturan tubuh ini menyebabkan
aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin –
Aldosteron (system RAA) dan kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang
bertujuan untuk memperbaiki keadaan jantung sehingga aktivitas jantung dapat
terjaga.
Pengaktifan
sistem saraf simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac
output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas
serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul
berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan pada fungsi jantungitu sendiri.
Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis sel miosit(sel
otot jantung), hipertofi dan nekrosis miokard(kerusakan sel otot jantung).
Stimulasi
sistem RAA menyebabkan peningkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan
aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol
eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari
pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan
aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta
meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit
serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.
Terdapat
tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yang memiliki efek
yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial
Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap
peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic
Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel,
kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada
endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan
vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai
respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis
terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi
natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal
jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker
diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita
gagal jantung . Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat
kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan
pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia.
Endotelin
disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide
vasokonstriktor yang menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah
ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1
plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung.
Disfungsi
diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel
dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada
pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung
koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati
hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung
amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 – 40 % penderita gagal
jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal
jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan
meski dapat timbul sendiri.
Diagnosis Gagal
Jantung
a. Pemeriksaan
Fisik
- Gejala dan tanda sesak nafas
- Edema paru
- Peningkatan JVP
- Hepatomegali
- Edema tungkai
b. Pemeriksaan
Penunjang
·
Pada pemeriksaan foto toraks seringkali
menunjukkan kardiomegali (rasio kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila
gagal jantung sudah kronis. Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi
ventrikel kiri atau kanan, LVH, atau kadang oleh efusi perikard. Derajat
kardiomegali tidak berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.
·
Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa
abnormalitas pada sebaigian besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q,
perubahan ST-T, hipertropi LV, gangguan konduksi, aritmia.
·
Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien
dengan dugaan klinis gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel
(sistolik dan diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan
penyakit katub jantung dapat dihilangkan.
·
Tes darah dirkomendasikan untuk menghilangkan
anemia dan menilai fungsi ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid
dapat menyebabkan gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu
dilakukan.
·
Pencitraan radionuklir menyediakan metode lain
untuk menilai fungsi ventrikel dan sangat berguna ketika citra yang memadai
dari ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindahan perfusi dapat membantu dalam
menilai fungsional penyakit jantung koroner.
Penatalaksanaan
Gagal Jantung
Terapi Umum dan
Faktor Gaya Hidup
·
Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat
gejala. Aktifitas yang sesuai menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan
berat badan, dan memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung
terkompensasi dan stabil.
·
Oksigen merupakan vasorelaksan paru, merupakan
afterload RV, dan memperbaiki aliran darah paru.
·
Merokok cenderung menurunkan curah jantung,
meningkatkan denyut jantung, dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan
pulmonal dan harus dihentikan.
·
Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan,
inotropik negative, dan dapat memperburuk hipertensi. Penghentian konsumsi
alcohol memperlihatkan perbaikan gejala dan hemodinamik bermakna.
Terapi obat-obatan
·
Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana
dikehendaki peningkatan pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal
jantung. Diuterik yang sering digunakan golongan diuterik loop dan thiazide.
Diuretik
Loop (bumetamid, furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan ginjal
dengan tempat kerja pada ansa henle asenden ginjal. Diuretik ini menyebabkan
hiperurisemia.
Diuretik
Thiazide (bendroflumetiazid, klorotiazid, hidroklorotiazid, mefrusid,
metolazon). Menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu
reabsorbsi kalsium. Diuretik ini kurang efektif dibandingkan dengan diuretic
loop dan sangat tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun dibawah 30%.
Penggunaan kombinasi diuretic loop dengan diuretic thiazude bersifat sinergis.
Tiazide memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan dapat menyebabkan
intoleransi karbohidrat.
·
Digoksin, meningkatkan kontraksi miokard yang
menghasilkan inotropisme positif yaitu memeperkuat kontraksi jantung, hingga
volume pukulan, volume menit dan dieresis diperbesar serta jantung yang
membesar menjadi mengecil. Digoksin tidak meneyebabkan perubahan curah jantung
pada subjek normal karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh
kontraktilitas namun juga oleh beban dan denyut jantung. Pada gagal jantung,
digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme
kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan gejala.
·
Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung
dan tegangan dinding ventrikel, yang merupakan determinan utama kebutuhan
oksigen moikard, menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah
jantung. Vasodilator dapat bekerja pada sistem vena (nitrat) atau arteri
(hidralazin) atau memiliki efek campuran vasodilator dan dilator arteri
(penghambat ACE, antagonis reseptor angiotensin, prazosin dan nitroprusida).
Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang memakan diuterik dosis tinggi,
dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi postural. Namun pada
gagal jantung kronis, penurunan tekanan pengisian yang menguntungkan biasanya
mengimbangi penurunan curah jantung dan tekanan darah. Pada gagal jantung
sedang atau berat, vasodilator arteri juga dapat menurunkan tekanan darah.
·
Beta Blocker (carvedilol, bisoprolol,
metoprolol). Penyekat beta adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal
jantung karena kerja inotropik negatifnya. Namun, stimulasi simpatik jangka
panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan regulasi turun pada
reseptor beta jantung. Dengan memblok paling tidak beberapa aktivitas
simpatik, penyekat beta dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan
menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi inotropik
katekolamin dalam sirkulasi. Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard.
Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol adalah sebagai obat tambahan
dari diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi tak berat. Obat-obatan tersebut
dapat mencegah memburuknya kondisi serta memeperbaiki gejala dan keadaan
fungsional. Efek ini bertentangan dengan khasiat inotrop negatifnya, sehingga
perlu dipergunakan dengan hati-hati.
·
Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah
pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan fibrin. Antagonis vitamin K
ini digunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku
yang meningkat, misalnya pada trombosis. Pada trobosis koroner (infark), sebagian
obat jantung menjadi mati karena penyaluran darah kebagian ini terhalang oleh
tromus disalah satu cabangnya. Obat-obatan ini sangat penting untuk
meningkatkan
·
Antiaritmia dapat mencegah atau meniadakan
gangguan tersebut dengan jalan menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan
jantung. Kerjanya berdasarkan penurunan frekuensi jantung. Pada umumnya
obat-obatn ini sedikit banyak juga mengurangi daya kontraksinya. Perlu pula
diperhatikan bahwa obat-obatan ini juga dapat memeperparah atau justru
menimbulkan aritmia. Obat antiaritmia memepertahankan irama sinus pada gagal
jantung memberikan keuntungan simtomatik, dan amiodaron merupakan obat yang
paling efektif dalam mencegah AF dan memperbaiki kesempatan keberhasilan
kardioversi bila AF tetap ada.
